LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF—α表达(1)
LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF—α表达,脂多糖,Toll样受体4,肿瘤坏死因子-α
【摘要】 目的:研究脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法:实验分为正常对照组、模型组及抗体组;正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%NaCl。模型组腹腔内注射LPS(4 mg/kg)。抗体组在造模前8~10 h,应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体腹腔内注射50 μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织,采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量,HE染色判定小鼠肺组织病理变化,RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达,Western-blot测定TLR4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果:和正常对照组比较,模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高(P<0.05),模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现;和模型组比较,抗体组TLR4 mRNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调(P<0.05) ......
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