长期使用PPI合并Hp感染状况下可增加胃体黏膜萎缩发生几率，其抑酸作用使得胃体部和胃小凹附近的pH升，造成更适合H.pylori生存的局部微环境，导致从胃窦向胃体迁移并更进一步侵入胃小凹深处，胃体萎缩为主的低胃酸或无胃酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可增加胃癌发生率[18]。李春启等[19]应用小剂量致癌剂甲基硝基亚硝基胍(MNNG)和雷尼替丁成功制作Wistar大鼠胃黏膜肠上皮化生模型，并对肠上皮化生过程动态观察，发现随着药物处理时间延长，化生腺体由腺颈部延伸至上下腺体直至全层，并分析肠化原因可能是在低胃酸的状态下，MNNG持续刺激诱发胃腺颈部干细胞分化为肠上皮细胞。

    本研究结果显示，在实验起始期，试验组、对照组幽门螺杆菌感染率无明显差异，且发病率与全国流行病学调查结果成人Hp感染率40%～60%接近[5] ......