3 讨论

    消化性溃疡的发病机制非常复杂，正常情况下胃、十二指肠黏膜具有一系列的防御和修复机制，当损害因素与防卫因素失衡才可能发生胃酸、胃蛋白酶侵蚀黏膜屏障而导致溃疡的形成。近年来的研究表明幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃、十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因，少数特殊情况下过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡的发生。幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡的确切机制尚未完全明确，其中十二指肠球部酸负荷增加是十二指肠溃疡发病的重要环节。十二指肠球部酸负荷增加的原因与幽门螺杆菌密切相关，目前认为Hp感染后引起慢性胃窦炎，Hp感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植，在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来，而据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，十二指肠球部酸负荷增加时酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长，定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠球部的黏膜防御和修复功能，炎症也导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠的酸负荷，在胃酸和胃蛋白酶的侵蚀下最终导致十二指肠溃疡的形成。对幽门螺杆菌引起胃溃疡的机制一般认为与Hp感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能相关[5]。理想的Hp根除疗法Hp根除率在90%以上，且患者依从性好、不良反应少、药物价廉，即使根治失败也不增加Hp对抗菌药物的耐药性 ......