创伤性脑水肿的治疗现状与进展(2)
1.2 渗透性脑细胞内水肿 发生脑外创伤时,下丘脑容易遭受间接或直接伤害,扰乱抗利尿激素(ADH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌平衡,垂体后叶过量释放抗利尿激素,引发水潴留,血液浓度降低,血容量增加,出现低血渗和低血钠,水向组织内流动,细胞内水分过多而肿胀[5]。这种脑水肿是由渗透压失衡所致,故将其命名为渗透压性脑水肿,这种脑水肿发生在脑灰白质神经细胞内,与血脑屏障无关。1.3 细胞毒性脑细胞内水肿
1.3.1 氧自由基损害 脑创伤后,脑出血,血液供应不足,灌注量降低,进一步催化脂质自由基的病理性反应,引起自由基含量增加、酶活性含量降低、钙超载、氨基酸兴奋性增强,加剧对细胞的损害,对脑水肿形成和发展起主要作用[6]。自由基对生物膜的损伤可进一步诱发脑组织细胞毒性型水肿,自由基破坏了细胞脂质膜和脑微血管,对血脑屏障造成损伤,通透性增加,使脑组织发生血管源性水肿。自由基还可对脑血管平滑肌乃至周围结缔组织进行攻击性破坏,血管平滑肌松弛,血管弹性变弱甚至麻痹,血管变粗,微循环障碍更加严重,对脑水肿的形成和发展起促进作用[7]。
1.3.2 脑缺血后出现细胞能量代谢障碍 脑损伤后,Ca2+内环境平衡状态被打破,改变了正常的前列环素、血栓素比例 ......
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