血管紧张素转化酶2—血管紧张素(1—7)—Mas轴在心血管和神经系统的作用(2)
1.2 心功能调节1.2.1 ACE2与心功能 ACE2被视为心功能调节中的一个极其重要的因子。大部分研究认为，ACE2缺陷会加重心力衰竭。最初发现，敲除C57BL/6小鼠ACE2基因急剧降低了小鼠的心肌收缩力，导致了主动脉压和心室压下降[8]。在长期注射AngⅡ的大鼠模型、自发性高血压大鼠以及心肌梗死大鼠的心脏中过表达ACE2可以减轻大鼠心肌重塑[9-11]。
ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与ACE/AngⅡ/AT1轴相互制约、保持着动态平衡。ACE/AngⅡ/AT1轴是内皮功能失调发生、发展的关键。其主要引起内皮细胞和血管平滑肌细胞产生ROS产物[12-13]。轻度心力衰竭患者的心肌中发现ACE/ACE2的表达比率较重度心力衰竭病人明显降低，可以认为这是轻度心力衰竭发生时的代偿机制，然而ACE/ACE2的表达比率增加，会诱发中、重度心力衰竭病人的AngⅡ的过度激活，反而加速心室重塑。患有心血管疾病的患者可以通过调节ACE/ACE2的表达比率来减缓心肌重塑这种不可逆的病理变化。
ACE2的表达与心脏疾病的发生发展相关 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4273 字符。