PI3K-AKT-mTOR信号通路的激活与肿瘤的发生紧密相关，它可以加速细胞周期进行、抑制细胞凋亡、促进肿瘤细胞迁移。通过细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白激酶(CDK)及细胞周期蛋白激酶抑制蛋白(CKI)来实现对细胞周期的调控，激活的AKT可以促进cyclinD1的降解，加快G1-S期的进程，进而促进细胞增殖。此外，AKT激活后直接抑制p21，解除p21对细胞周期蛋白激酶复合物(cyclinD1-CDK4-CDK6)形成的抑制作用，进而使视网膜母细胞瘤抑制蛋白(pRb)磷酸化失活，最终促进细胞由G1期向S期转换[19]。另外，AKT激活后可以直接激活下游信号分子mTOR，活化的mTOR导致下游分子4E-BP1、P70S6K的激活，从而加快mRNA的转录[20]。细胞凋亡是控制机体细胞过度增殖的一种正常细胞功能，PI3K-AKT-mTOR信号通路的激活抑制细胞凋亡，促进细胞的生存，Bad属于Bcl-2家族成员之一，可与Bcl-2或Bcl-xL形成复合体而加快细胞凋亡 ......