猴脑选择性超深低温断血流复苏对基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1表达水平的影响(3)
文献[12]发现,脑缺血缺氧早期即出现MMP-9表达的升高,MMP-9参与一系列病理过程如血脑屏障破坏、无菌性炎性反应、微血管通透性增加、脑水肿形成等,加重脑损害的程度,应用合成的MMP-9抑制剂可在一定程度上阻止上述病理改变的发生。在本研究中,常温组2只实验猴于灌注后直接死亡,神经细胞大量坏死,MMP-9呈高水平表达,平均灰度为(113.7±1.9),超深低温组中MMP-9表达下调,平均灰度(127.3±5.4),与等温组比较有差异,表明脑缺血过程中MMP-9高水平表达,神经细胞难以生存,并且脑选择性超深低温可以抑制MMP-9及其受体的表达和激活,避免了MMP-9的过量表达对神经细胞的损害。脑组织在正常状态下可表达一定量的MMPs,激活后的MMPs参与正常的生理活动,通过降解细胞外基质而促进血管生成和创伤愈合,但在脑缺血病理状态下,MMPs过度表达起到病理损伤效应,激活后的MMPs可降解细胞外基质,并中断细胞与细胞之间、细胞与基质之间的内在联系和相互作用 ......
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