1.3 CYP与心肌肥大和心力衰竭 心脏衰竭是因心脏功能不全而导致射血能力受损的临床综合征。心衰发病主要是因为心肌纤维化及重塑，导致心室功能障碍。心肌肥大被认为是心力衰竭的发生与发展中的一个重要中间阶段。许多CYP酶已经在心脏肥大和心力衰竭期间被证实参与了其发展过程。Zordoky等[13]发现在心力衰竭期间，心脏CYP1B和CYP2A，CYP2B，CYP2E，CYP2J，CYP4A和CYP11 mRNA水平和相关酶活性通常增加。此外，存在CYP介导的内源性代谢物和心脏肥大和心脏衰竭的发病机制之间有很强的相关性。有些代谢产物赋予心脏保护作用，如雌二醇，环氧二十碳三酸和PGI2；然而，其他代谢物可能是有害的，如雄激素，醛固酮和血栓素A2。El-Sherbeni等[14]发现，在肥厚的心肌中，CYP代谢产物EETs和20-HETE的水平增高，其中EETs的生成与CYP 2B2有关，而CYP1B1发挥心脏毒性作用。 CYP2B2，CYP2J3和CYP4A2/3在心力衰竭中起重要保护作用。Alsaad等[15]发现20-HETE和EETs通过影响细胞内信号级联，如活化的T细胞，核因子κB，丝裂原活化蛋白激酶 ......