IFNα-2b对K562细胞生长抑制及上调FAK mRNA表达的作用机制可能为：(1)FAK、整合素和Src形成黏着斑(FAs)，加强细胞与细胞外基质接触，在肿瘤的侵袭浸润中起重要作用。Liu等[14]研究表明，下调FAK表达能促进肿瘤侵袭伪足形成，那么IFNα-2b可能通过上调FAK的正常表达，抑制肿瘤侵袭浸润从而达到抗白血病的作用；(2)可在多种细胞中自主表达的黏着斑相关非激酶(FAK related nonkinase，FRNK)，是黏着斑激酶活性的负性调节区域，FRNK能抑制FAK参与黏着斑形成和FAK参与的信号转导途径[15]。IFNα-2b可能通过调控FRNK进而影响FAK参与黏着斑形成及FAK参与的信号转导途径。FAK可被磷酸化的氨基酸位点包括酪氨酸、丝氨酸、赖氨酸位点，IFNα-2b是否通过抑制氨基酸位点的异常磷酸化及IFNα-2b是否通过调控FRNK增加FAK的正常表达 ......