IL-18也是AGA炎症反应过程中的重要炎症因子，其可能主要来源于痛风性关节炎患者的软骨和滑膜细胞及内皮细胞[13]。IL-18发挥生物学效应的活性成分，由单核/巨噬细胞、树突状细胞和Kupffer细胞，以及一些成骨细胞和角质形成细胞分泌，是在NLRP3炎性体介导caspase-1的活化，水解激活IL-18的前体释放出来。作为AGA一个重要的调节因子，IL-18通过促进NEUT的聚集，促进炎症反应，具有促进T细胞增殖的作用，增强TH1细胞和NK细胞的细胞毒活性，是一种多效能炎症细胞因子[19]。IL-18最终作用是产生干扰素-γ，从而加速炎症反应，成熟IL-18对IFN-γ的产生过程和对促溶细胞性NK细胞的活性有重要影响。本研究中，观察组D0与D3、D7、D14相比，IL-18表达水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)；D3与D7、D14相比，IL-18表达水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)；D7与D14相比 ......