抑制AMPK激活对脑缺血小鼠行为学和脑梗死体积的影响(2)
【Key words】 Cerebral ischemia reperfusion injury; AMP-activated protein kinase; NeuroprotectionFirst-author’s address:The People’s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region,Urumqi 830001,China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2016.28.001
脑梗死(cerebral infarction,CI)是指多种因素引起脑部血流受阻,相应血供障碍的脑组织出现不可逆损伤,最终导致局部脑组织发生缺血缺氧性坏死,是常见于中老年人的脑血管疾病,脑梗死占所有脑卒中的87%[1]。脑血管堵塞引发复杂的缺血诱导事件,包括细胞能量耗竭、代谢应激、离子稳态失衡、兴奋性氨基酸毒性、梗死灶周边去极化、脂质过氧化、错误蛋白合成、DNA损伤和细胞凋亡等[2-3]。缺氧引起细胞代谢急剧下降,抑制相关能源依赖途径,破坏神经胶质细胞膜、血管内皮和脉络膜内皮间稳定的溶质梯度,以上最终导致不可逆神经损伤[4]。脑梗死是能量衰竭始发的能量代谢障碍性疾病 ......
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