NF-κB是具有基因转录调节作用的蛋白质因子，是多种炎症因子的基因转录位点，通常情况下其与I-κB结合以无活性形式存于胞浆中[12]，OLV过程中产生的促炎因子可作用于I-κB蛋白激酶，加速NF-κB的活化；NF-κB活化后又加快促炎因子的转录。本研究检测了两组患者NF-κB的表达活性，结果显示其随着OLV的开始而增高，说明OLV的启动促进了PMN中的NF-κB活化，其机制可能为：(1)OLV过程中的机械牵张刺激激活NF-κB；(2)OLV时产生的促炎因子加速NF-κB的活化；(3)OLV过程中产生的氧自由基可作为第二信使激活NF-κB。本研究结果表明，血清炎性因子水平随着NF-κB活性的变化而变化，且C组高于D组，说明DEX可降低NF-κB活性。但DEX抑制NF-κB活化的机制尚不明确，其原因可能为：(1)抑制超氧化物的产生，进而降低自由基对其的活化[13-14]；(2)DEX定可抑制中性粒细胞内Toll样受体4合成进而抑制NF-κB信号通路的激活[15]；(3)DEX降低NF-κB和促炎因子之间的正反馈过程 ......