脑死亡可促进细胞介质大量释放及免疫功能的过度激活，而发生急性非特异性炎症反应和免疫应答反应，导致脑死亡从局部病变迅速发展为全身炎症综合征，从而严重影响着脑死亡供体器官的功能及其移植的预后[2-3，13]。国外学者Skrabal等[1]在研究动物脑死亡与炎症介质的关系时，发现TNF-α、IL-1β、IL-6在血清中均明显升高，IL-1β、IL-6在心肺肾组织中均明显升高，然而TNF-α仅在肺组织中显著升高。Barklin[4]却发现TNF-α、IL-6、IL-10在脑死亡组心肝肾组织中的表达水平和对照组比较无明显差异。Amado等[14]在研究18例脑死亡患者血清炎症介质水平的变化规律时，发现TNF-α、IL-1β的表达水平无明显，而IL-6的表达水平却显著升高。孙振涛等[15]和朱长举[16]通过采用改良的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型来研究猪脑死亡与炎症的关系时发现TNF-α、IL-1β、IL-6在血清中的表达水平自脑死亡后3 h就已经显著升高了 ......