重症肺炎合并心力衰竭的发病机制主要包括以下几个方面：(1)肺炎引起肺部缺氧，导致肺动脉高压，进而使得后负荷加重最终引起心力衰竭。(2)肺炎导致心肌受损，心肌收缩力降低，心脏排血量降低最终引起心力衰竭。但是与心力衰竭之间并不存在相关性，引起心肌损伤的因素众多，如缺氧、病原体损害等。(3)肺炎时过度激活神经激素是导致心力衰竭的重要原因，如抗利尿激素分泌量升高，钠水潴留，机体循环血容量大量增加最终引发心力衰竭，心室肌纤维的牵拉力出现变化引起BNP分泌量增加，而BNP具有排钠、利尿、扩张冠状动脉等作用，可以降低体循环血管的阻力及血浆容量，从而保护心功能[9-12]。

    BNP是一类拮抗抗利尿的激素，可以调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统进而调节钠水平衡，调控机体血容量的神经肽类活性物质[13]。B型脑钠肽前体(proBNP)释放进入循環系统后，会1∶1裂解成BNP和NT-proBNP，其中NT-proBNP的半衰期较长，在循环系统中的浓度稳定，不易受到药物的干扰，敏感性高，对跟踪患者的病情的临床价值较高[14]。NT-proBNP可以较敏感的地反应左心室壁张力及压力的交换，其血清中浓度会先于各项临床症状而先升高，是目前早期诊断心肌受损或者缺血、心力衰竭的指标之一 ......