目前临床上，对于自噬的调控机制尚未阐述清楚，部分学者认为调节自噬的阀门为mTOP复合物活性[9]。Beclin 1被临床学者认为其是自噬体起始的阶段成分之一，属于一种肿瘤抑制因子，有研究表明，自噬体的形成是由于Beclin 1的严重缺乏。本次研究中发现，Beclin 1和mTOP在肿瘤组织表达中均存在改变现象，其提示着自噬水平下调[10]。而本次研究也发现ATG7和LC3也发生一定意义的改变，其主要提示着机体存在潜在的调控位点[11]。无论是遗传性肾癌还是散发性肾癌，VHL(VON HIPPEL-LINDAU)基因突变起到较为重要作用，VHL基因突变是导致缺氧诱导因子的聚集，而mTOR通路上调的主要原因为缺氧诱导因子聚集，因此肾癌自噬调低的主要原因为VHL基因突变[12]。

    自噬在肿瘤治疗中存在较多争议，有研究报道，自噬通过基因敲除和药物抑制，能够改善化疗药物耐受性，助于疾病的恢复，在机体内存在长期影响性，但此项结果有待进一步考察[13]。近年来，临床发现多种mTOR抑制剂已开始广泛应用于临床，且常用于治疗晚期肾癌患者，其主要疗效为通过调节自噬来达到治疗效果[14]。通过分析多项研究报道，发现目前已有多項化合物已被证实，能够促使肿瘤自噬性细胞的凋亡 ......