1.3 免疫调节作用及其他作用 脑水肿诱发脑组织急性炎症反应，表现为炎性细胞聚集、浸润，微循环血管扩张和血管内皮细胞损伤，HS可降低中性粒细胞在血管内的黏附、激活，减少氧自由基和细胞因子释放，减轻血管内皮损伤[11-12]。缺血缺氧可诱导激活的小胶质细胞释放大量TNF-α，加剧脑组织的损害。过度释放的TNF-α可引起脑细胞特别是星形胶质细胞、小胶质细胞肿胀和变性，继而释放各种神经毒性因子，导致细胞毒性水肿。TNF-α是导致再灌注过程中血脑屏障通透性改变的重要炎性介质，直接损伤血脑屏障造成血管源性脑水肿。过度释放的TNF-α亦可引起兴奋性氨基酸释放和氧自由基产生增加，从而加重血管源性脑水肿。缺血再灌注损伤可导致脑水肿的产生，同时伴有TNF-α显著升高[13]。HS还可以通过调节恢复正常细胞内外电解质，主要是钠离子和氯离子的浓度来协助调节脑组织的静息电位的正常，理论上细胞膜的稳定性可促进保持血脑屏障的完整性[14]。

    2 HS与甘露醇效果比较

    脑组织和血管之间浓度渗透梯度的建立依赖于血脑屏障的完整性，临床观察到甘露醇反复使用过程中 ......