调节脂肪酸氧化最重要的一步是将脂肪酸转运到线粒体进行进一步代谢。短链和中链脂肪酸的活化发生在基质中，不需要肉碱。然而，长链脂肪酸被三种肉碱依赖的酶穿梭到线粒体中。肉碱棕榈酰转移酶(CPT)-Ⅰ催化长链酰基辅酶A转化为长链酰基肉碱。肉碱：酰基肉碱转位酶(CAT)通过内线粒体膜转运长链酰基肉碱，CPT-Ⅱ在线粒体基质中再生长链酰基辅酶A [33]。其中，CPT-Ⅰ是脂肪酸线粒体摄取的主要调节剂，并被丙二酰辅酶A变构抑制[34]。丙二酰辅酶A在心脏中的转换是快速的。因此，心肌丙二酰辅酶A浓度取决于其通过乙酰辅酶A羧化酶(ACC)与乙酰CoA的合成与其通过丙二酰辅酶A脱羧酶(MCD)的降解之间的平衡[4]；丙二酰辅酶A水平与脂肪酸氧化速率之间建立了良好的相关性，丙二酰辅酶A水平的降低在脂肪酸氧化增加的情况下几乎一致[18]；丙二酰辅酶A水平的降低似乎与MCD对丙二酰辅酶A降解的增加有关[18]；MCD由PPAR-α转录调节，除了糖尿病、空腹、高脂肪喂养和新生儿心脏中MCD的活动和表达增加；此外，PPAR-α敲除小鼠葡萄糖氧化速率增加，MCD的表達和活性降低[35] ......