进展性缺血性脑卒中患者经醒脑静注射液治疗的疗效及对NIHSS评分、Lp—PLA2水平的影响(2)
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2016年1月-2017年1月本院进展性缺血性脑卒中患者96例作为研究对象。纳入标准：入院时间在发病24 h内；存在持续的临床神经缺损症状；患者均有明确的影像学诊断证据。排除标准：短暂性脑缺血的患者；心源性脑梗死或者其他原因的流行卒中患者；出血性进展性脑卒中患者。按照随机分组的原则将其分为观察组与对照组，各48例。本研究已经院医学伦理委员会批准，且本研究所有事项均在研究前与研究对象家属进行沟通，并签署相关书面说明。
1.2 方法
1.2.1 对照组 患者针对此病的危险因素进行常规治疗，具体如下，(1)抗血小板聚集：拜阿司匹林(拜耳医药保健有限公司，国药准字J20130078，100 mg/片)口服，100 mg/次，2次/d；(2)降低血脂、稳定斑块：瑞舒伐他汀[阿斯利康药业(中国)有限公司，国药准字J20160025，10 mg/片]口服，10 mg/次，1次/d；(3)稳定血压：替米沙坦(宜昌长江药业有限公司，国药准字H20040805，40 mg/片)口服，40 mg/次，1次/d；(4)降低血糖：二甲双胍(中美上海施贵宝制药有限公司，国药准字H20023370，500 mg/片)口服，0.5 g/次，3次/d。对照组共治疗2周。
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1.2.2 观察组 在对照组的基础上加用醒脑静注射液(大理药业股份有限公司，国药准字Z53021640)，静脉滴注，10～20 mL/次，用5%～10%葡萄糖注射液或氯化钠注射液250～500 mL稀释后滴注，2次/d。观察组共治疗2周。
1.3 观察指标及判定标准 (1)观察两组临床疗效，判定标准如下：各项症状全部消失，患者生活自理为治愈；症状明显好转，生活能够自理为显效；症状有所好转，生活部分自理为有效；无明显变化为无效。总有效=治愈+显效+有效。(2)观察两组治疗前后的血小板相关指标，包括血小板聚集率(比浊法检测)、血小板黏附率(旋转波球法检测)。(3)治疗前后分别使用神经功能缺损程度量表(NDS)及NIHSS评分评估患者的治疗状况，分数越高，神经受损越严重。(4)比较两组治疗前后C反应蛋白(CRP)及血浆Lp-PLA2水平。
1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用(x±s)表示，组间比较采用t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料以率(%)表示，比较采用 字2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
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2 结果
2.1 两组患者一般资料比较 观察组男27例，女21例，平均年龄(62.7±4.9)岁；SBP 92～124 mm Hg，平均(105.3±2.1)mm Hg。DBP 61～85 mm Hg，平均(76.8±2.1) mm Hg。TC 3～5 mmol/L，平均(4.6±1.2)mmol/L。TG 156～182 mmol/L，平均(171.6±3.3)mmol/L。对照组男29例，女19例，平均年龄(63.2±4.7)岁。SBP 94～128 mm Hg，平均(105.1±2.4)mm Hg。DBP 60～89 mmHg，平均(77.0±1.9)mm Hg。TC 3～6 mmol/L，平均(4.4±1.3)mmol/L。TG 152～180 mmol/L，平均(171.4±3.1)mmol/L。两组患者性别、年龄、血压、血脂比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
2.2 两组临床疗效比较 观察组总有效率為93.8%，高于对照组的79.2%，比较差异有统计学意义( 字2=4.359，P=0.037)，见表1。
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2.3 两组治疗前后血小板指标比较 治疗前，两组血小板黏附率、血小板聚集率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组血小板黏附率、血小板聚集率均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表2。
2.4 两组治疗前后NIHSS、NDS评分比较 治疗前，两组NIHSS、NDS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组NIHSS、NDS评分均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表3。
2.5 两组治疗前后CRP及血浆Lp-PLA2水平比较 治疗前，两组CRP及血浆Lp-PLA2水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组CRP及血浆Lp-PLA2水平均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表4。
3 讨论
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进展性缺血性脑卒中是一种临床常见的疾病，一般患者主要临床症状为神经功能缺损，并且这种神经功能缺损的情况在短时间内存在持续进展恶化的现象，极易导致患者出现神经功能缺损后遗症，致残率极高[3]。因此，进展性缺血性脑卒中也成为临床一线医师较为头痛的病症之一。临床上对于进展性缺血性脑卒中的主要治疗方案为抗凝、溶栓以及降纤治疗，而其中被公认为最有效果的方案为溶栓治疗[4]。但因该治疗方案对于医疗设备的要求较高，治疗时间窗窄且费用昂贵，并不被广大患者所认可，因此应用最为广泛的还是抗血栓、抗凝治疗。有研究表明，进展性缺血性脑卒中的发生和发展与机体的炎性反应以及血管内皮细胞的紊乱有着密不可分的关系[5]。
本研究通过应用醒脑静注射液对进展性缺血性脑卒中进行治疗，分析醒脑静注射液对进展性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2的影响，取得较好成效。本研究结果显示，观察组总有效率为93.8%，高于对照组的79.2%，比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑卒中最基本的病理改变即为患者血小板的活化[6-8]，因此本研究选取血小板的黏附率以及聚集率作为对血小板功能的评价，结果显示，治疗后，两组血小板黏附率、血小板聚集率均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)，说明心脑静注射液在治疗进展性缺血性脑卒中，能降低血小板聚集率，改善患者预后。Lp-PLA2主要由炎性细胞产生，其水平的升高已经在临床被证实与卒中风险有明显的相关性，其能够催化产生的促炎性产物与动脉粥样硬化的各个主要环节均有直接关系，对于Lp-PLA2水平的检测，能够直接了解到进展性缺血性脑卒中患者病情的变化[9-15]。治疗后，两组CRP及血浆Lp-PLA2水平均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)，表明血管炎性因子水平的升高以及血管内皮细胞的紊乱是导致进展性缺血性脑卒中发生的原因之一，且针对以上两种危险因素采取应对措施，是治疗进展性缺血性脑卒中的有效方法[9-11]。临床已有研究证实，对于此类脑卒中患者使用醒脑静注射液治疗，能够将缺血半暗带脑细胞抢救过来，使其恢复正常的功能[16-17]，且能够有效减少脑缺血再灌注后脑梗死的体积，将神经缺损的症状降到最低，起到保护神经以及促进去恢复的功能[18-20]，其还能够显著下调内源性TNF以及IL-1，降低炎症反应，达到治疗效果。本研究结果显示，治疗后，两组NIHSS、NDS评分均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。, 百拇医药(李善敬 苏成标 许锦荣)
1.1 一般资料 选取2016年1月-2017年1月本院进展性缺血性脑卒中患者96例作为研究对象。纳入标准：入院时间在发病24 h内；存在持续的临床神经缺损症状；患者均有明确的影像学诊断证据。排除标准：短暂性脑缺血的患者；心源性脑梗死或者其他原因的流行卒中患者；出血性进展性脑卒中患者。按照随机分组的原则将其分为观察组与对照组，各48例。本研究已经院医学伦理委员会批准，且本研究所有事项均在研究前与研究对象家属进行沟通，并签署相关书面说明。
1.2 方法
1.2.1 对照组 患者针对此病的危险因素进行常规治疗，具体如下，(1)抗血小板聚集：拜阿司匹林(拜耳医药保健有限公司，国药准字J20130078，100 mg/片)口服，100 mg/次，2次/d；(2)降低血脂、稳定斑块：瑞舒伐他汀[阿斯利康药业(中国)有限公司，国药准字J20160025，10 mg/片]口服，10 mg/次，1次/d；(3)稳定血压：替米沙坦(宜昌长江药业有限公司，国药准字H20040805，40 mg/片)口服，40 mg/次，1次/d；(4)降低血糖：二甲双胍(中美上海施贵宝制药有限公司，国药准字H20023370，500 mg/片)口服，0.5 g/次，3次/d。对照组共治疗2周。
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1.2.2 观察组 在对照组的基础上加用醒脑静注射液(大理药业股份有限公司，国药准字Z53021640)，静脉滴注，10～20 mL/次，用5%～10%葡萄糖注射液或氯化钠注射液250～500 mL稀释后滴注，2次/d。观察组共治疗2周。
1.3 观察指标及判定标准 (1)观察两组临床疗效，判定标准如下：各项症状全部消失，患者生活自理为治愈；症状明显好转，生活能够自理为显效；症状有所好转，生活部分自理为有效；无明显变化为无效。总有效=治愈+显效+有效。(2)观察两组治疗前后的血小板相关指标，包括血小板聚集率(比浊法检测)、血小板黏附率(旋转波球法检测)。(3)治疗前后分别使用神经功能缺损程度量表(NDS)及NIHSS评分评估患者的治疗状况，分数越高，神经受损越严重。(4)比较两组治疗前后C反应蛋白(CRP)及血浆Lp-PLA2水平。
1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用(x±s)表示，组间比较采用t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料以率(%)表示，比较采用 字2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
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2 结果
2.1 两组患者一般资料比较 观察组男27例，女21例，平均年龄(62.7±4.9)岁；SBP 92～124 mm Hg，平均(105.3±2.1)mm Hg。DBP 61～85 mm Hg，平均(76.8±2.1) mm Hg。TC 3～5 mmol/L，平均(4.6±1.2)mmol/L。TG 156～182 mmol/L，平均(171.6±3.3)mmol/L。对照组男29例，女19例，平均年龄(63.2±4.7)岁。SBP 94～128 mm Hg，平均(105.1±2.4)mm Hg。DBP 60～89 mmHg，平均(77.0±1.9)mm Hg。TC 3～6 mmol/L，平均(4.4±1.3)mmol/L。TG 152～180 mmol/L，平均(171.4±3.1)mmol/L。两组患者性别、年龄、血压、血脂比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
2.2 两组临床疗效比较 观察组总有效率為93.8%，高于对照组的79.2%，比较差异有统计学意义( 字2=4.359，P=0.037)，见表1。
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2.3 两组治疗前后血小板指标比较 治疗前，两组血小板黏附率、血小板聚集率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组血小板黏附率、血小板聚集率均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表2。
2.4 两组治疗前后NIHSS、NDS评分比较 治疗前，两组NIHSS、NDS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组NIHSS、NDS评分均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表3。
2.5 两组治疗前后CRP及血浆Lp-PLA2水平比较 治疗前，两组CRP及血浆Lp-PLA2水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组CRP及血浆Lp-PLA2水平均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。见表4。
3 讨论
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进展性缺血性脑卒中是一种临床常见的疾病，一般患者主要临床症状为神经功能缺损，并且这种神经功能缺损的情况在短时间内存在持续进展恶化的现象，极易导致患者出现神经功能缺损后遗症，致残率极高[3]。因此，进展性缺血性脑卒中也成为临床一线医师较为头痛的病症之一。临床上对于进展性缺血性脑卒中的主要治疗方案为抗凝、溶栓以及降纤治疗，而其中被公认为最有效果的方案为溶栓治疗[4]。但因该治疗方案对于医疗设备的要求较高，治疗时间窗窄且费用昂贵，并不被广大患者所认可，因此应用最为广泛的还是抗血栓、抗凝治疗。有研究表明，进展性缺血性脑卒中的发生和发展与机体的炎性反应以及血管内皮细胞的紊乱有着密不可分的关系[5]。
本研究通过应用醒脑静注射液对进展性缺血性脑卒中进行治疗，分析醒脑静注射液对进展性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2的影响，取得较好成效。本研究结果显示，观察组总有效率为93.8%，高于对照组的79.2%，比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑卒中最基本的病理改变即为患者血小板的活化[6-8]，因此本研究选取血小板的黏附率以及聚集率作为对血小板功能的评价，结果显示，治疗后，两组血小板黏附率、血小板聚集率均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)，说明心脑静注射液在治疗进展性缺血性脑卒中，能降低血小板聚集率，改善患者预后。Lp-PLA2主要由炎性细胞产生，其水平的升高已经在临床被证实与卒中风险有明显的相关性，其能够催化产生的促炎性产物与动脉粥样硬化的各个主要环节均有直接关系，对于Lp-PLA2水平的检测，能够直接了解到进展性缺血性脑卒中患者病情的变化[9-15]。治疗后，两组CRP及血浆Lp-PLA2水平均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)，表明血管炎性因子水平的升高以及血管内皮细胞的紊乱是导致进展性缺血性脑卒中发生的原因之一，且针对以上两种危险因素采取应对措施，是治疗进展性缺血性脑卒中的有效方法[9-11]。临床已有研究证实，对于此类脑卒中患者使用醒脑静注射液治疗，能够将缺血半暗带脑细胞抢救过来，使其恢复正常的功能[16-17]，且能够有效减少脑缺血再灌注后脑梗死的体积，将神经缺损的症状降到最低，起到保护神经以及促进去恢复的功能[18-20]，其还能够显著下调内源性TNF以及IL-1，降低炎症反应，达到治疗效果。本研究结果显示，治疗后，两组NIHSS、NDS评分均低于治疗前(P<0.05)，且观察组均低于对照组(P<0.05)。, 百拇医药(李善敬 苏成标 许锦荣)