2.2 SGB与缺血性脑疾病 脑缺血时激活多种信号传导通路，通过一系列级联反应引起蛋白激酶激活、钙稳态发生变化、细胞凋亡和兴奋性神经递质释放等并最终导致脑损伤的发生。近来相关研究表明，SGB对缺血性脑损伤有一定保护作用，可能机制如下：(1)SGB升高血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度的同时也降低了血浆内皮素(ET)浓度、调节ET/CGRP比例失衡使脑血管扩张，同时SGB可显著降低血浆丙二醛(MDA)含量，升高超氧化物歧化酶(SOD)活性的作用，减轻自由基损伤，保护脑组织[11-12]；(2)发现SGB可以抑制交感神经，使支配区内的血管舒张，阻力下降，从而调节了组织器官的血流量，使椎动脉、颈动脉等的血流量明显增加，促进创伤后早期的脑血液循环，对创伤性脑损伤及脑梗死起到治疗作用[13-15]；(3)SGB可通过调节内质网应激相关的凋亡途径发挥抗凋亡作用，减轻大鼠脑缺血损伤[16]；(4)SGB可使抗炎因子IL-10浓度明显升高，而促炎因子TNF-α、IL-8浓度明显降低，从而减轻炎症因子和自由基之间的级联放大效应，同时可减少自由基释放，减轻脑损伤[11]。

    2.3 SGB与术后认知功能障碍 术后认知功能障碍(post operative cognitive dysfunction ......