1，25(OH)2D3[0.3 μg/(kg·d)]能够阻止糖尿病所致的动脉病理改变和胶原蛋白沉积，这可能是通过减少TLR4、NFkBp65等的表达来实现的[15]。

    文献[16]研究发现，25(OH)D缺乏心肌细胞和心脏成纤维细胞VDR表达增加，可能通过调控基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制因子的表达，增加T2DM心肌间质胶原产生；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)得到激活，促进心肌间质纤维化及心肌肥厚进展[17]，导致心肌纤维化。高25(OH)D可抑制巨噬细胞而降低炎性因子分泌，降低了RAAS的活性[18]，引起甲状旁腺激素(PTH)的分泌代偿性减低，反之可升高PTH抑制胰岛素的合成与分泌，从而导致胰岛素抵抗和LVMI增加，引起的心肌肥厚、降低心肌順应性。

    多项研究显示，在2型糖尿病患者体内存在明显的维生素D缺乏 ......