1.3 线粒体功能障碍 随着年龄的增加，线粒体的质量和数量也会逐渐下降；线粒体生物活性在健康老年人中被证实与ATP的合成、O2的消耗和行走速度密切相关[10]，线粒体的减少可导致行走速度的降低，因此有学者认为应该把行走速度也纳入肌少症的界定标准。线粒体的重要作用主要体现在能量的供应、维持氧化-还原平衡和蛋白的合成起调节作用，对维持骨骼肌细胞的生物活性有非常重要的作用[11]；另外，其功能还与长期慢性炎症相关联，线粒体可以通过对氧化物、NF-κB通路和ATP的调节进而介导体内的炎症水平和骨骼肌细胞的自噬水平[12]。

    1.4 长期低水平炎症 随着年龄的增加骨骼肌细胞生成减慢、凋亡加快，打破骨骼肌细胞代谢平衡逐渐引起骨骼肌萎缩，这也是炎症调节因子逐渐释放的一个过程，这些因子可抑制蛋白合成、加速降解，而且可以直接作用于骨骼肌细胞，加速骨骼肌细胞的凋亡[13]；炎症因子可以刺激和上调炎症信号通路如NF-κB和JAK-STAT通路，并最终活化骨骼肌泛素-自噬系统[14]。长期的炎症具有双向的促炎作用，随骨骼肌逐渐破坏而释放的炎症因子不仅可以增加炎症因子的表达并且可以抑制抗炎因子如IL-10的表达；研究发现TNF-α、IL-6和C反应蛋白等几个特殊的炎症因子在炎症导致的肌少症中发挥主要作用[12] ......