基于肠促胰素效应的2型糖尿病骨代谢异常的致病机制探究(3)
20世纪中期,研究发现口服葡萄糖刺激胰岛素分泌的量明显大于静脉输注葡萄糖所引起的胰岛素释放量,这种现象被称为“肠促胰素效应”,提示营养物质可刺激肠黏膜上皮细胞释放某种因子。后续研究分离提取出多种肠促胰素,主要包括葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)和胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide,GLP)两类,后者又可分为GLP-1和GLP-2[8]。肠促胰素可在进餐后促进胰岛素分泌,2型糖尿病患者肠促胰素效应减弱是血糖升高的原因之一[9]。由于体内多种器官和细胞表面均有肠促胰素受体,因此这类激素在调节血糖的同时,还具有延缓胃排空、抑制食欲、调节免疫和抗炎等多方面作用[10-11]。目前,2型糖尿病合并骨質疏松症患者肠促胰岛素的变化及与骨代谢的关系研究较少。本研究同时关注两大公共健康问题:糖尿病和骨质疏松症;关注肠促胰素相关研究中的薄弱环节:骨代谢,从2型糖尿病患者肠促胰素效应改变入手,探讨肠促胰素效应在2型糖尿病患者骨代谢异常发病中的作用 ......
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