2 自噬与心肌梗死

    冠心病是心血管疾病中死亡率最高的一种疾病，而急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞引起的缺血性坏死，是冠心病中最严重的一种[12]，目前临床上对冠心病主要治疗手段为经皮肤的冠脉搭桥术能在很大程度上降低了AMI的发生率[13]。有研究显示自噬在AMI的发病机制中有重要作用，自噬可以通过二甲双弧激活AMPK来抑制mTOR，抑制心肌重塑、改善心肌功能以减轻在AMI中的心肌损害[14]。Aisa等[15]研究者對SD鼠造模成为AMI模型研究自噬在AMI中的作用机制，将大鼠分为三组分别为对照组、AMI组、雷帕霉素治疗组(RAPA)，通过观察心肌组织的形态学变化，HE染色后的变化表明自噬的激活可以通过结扎左前降支来保护心肌，自噬相关蛋白LC3-Ⅱ在AMI组中表达明显增加，自噬酶作用底物p62表达也增加，p62是评测细胞自噬被抑制的敏感指标[16]。在RAPA组中，在自噬活化剂或RAPA的作用下，LC33-Ⅱ增加p62降低，在AMI中自噬的抑制被进一步证实。结论为在AMI中心肌细胞的损伤等可以通过激活自噬而得到保护。Xie等[17]用兔建立相关模型后实验证实了在缺血再灌注状态下细胞自噬激活并且增强有助于减少心肌损伤的面积，对保护心肌细胞起到积极作用 ......