目前已有研究论证，VP1特异性抗体在人SCARB2转基因小鼠中可以减少病毒量和促炎细胞因子的产生[15];徐艳华等[16]发现VP1作为衣壳蛋白能介导EV71的侵入过程;又有研究表明，VP1能激活CaMK-Ⅱ从而使波形蛋白(Vimentin)发生磷酸化和重组，这也是EV71复制所必需的[17];文献[18-21]研究发现VP3参与肠道病毒的形态发生。虽然已有文章试图探讨EV71的四种衣壳蛋白在致病过程中的不同作用，但整体缺乏基础性研究，到目前仍没有一个系统全面的论证。

    本项研究，首次成功构建了四个结构蛋白的基因克隆，并且尝试在原核细胞中表达纯化，发现四个衣壳蛋白均为不可溶的包涵体蛋白，利用尿素变性复性的方法纯化，得到了高纯度的His-VP1～VP4四个蛋白，且蛋白表观质量与理论预期相符，但VP1～VP3表达量不高，这可能是由于这三个蛋白分子量相对较大 ......