3 讨论

    AS是一种“炎症性疾病”，血管内膜炎性损伤及修复参与了AS的形成过程。体内多种细胞通过相关因子相互作用，促进了AS的发生发展，TLRs在其中起着重要作用。机体可通过免疫细胞表面的TLR识别病原相关分子模式(主要包括LPS和脂磷壁酸、膜脂蛋白、糖脂肽和某些病毒DNA等)。TLRs与配体结合后通过信号转导途径激活NF-κB，影响细胞因子的合成与释放，促进或抑制炎症。TLR4特异性地识别LPS，是LPS诱发炎性反应的关键[7]，是LPS激活NF-κB的上游机制[8]，能够持续诱导NF-κB的活性，上调炎症因子，介导诱发炎性反应[9-10]。LPS可直接作用于TLR4受体，上调其表达[11]，也可作用于细胞表面的CD14，通过LPS/CD14复合物[12]，上调TLR4受体的表达，其表达量与促炎性介质的释放量有关[13]。TLR4表达上调可大量激活NF-κB，NF-κB即可由胞质进入细胞核，启动多种细胞因子(如IFN-γ、TNF-α、IL-1β)基因的转录和翻译 ......