在本研究中，急性心肌梗死患者的硫化氢含量与对照组相比较明显更低，且经溶栓治疗后，根据疗效将急性心肌梗死患者分组，硫化氢含量最高的为显效组，其次为有效组，最后为无效组，说明硫化氢含量可随着急性心肌梗死患者病情的恢复而逐渐升高，提示硫化氢含量可判断患者治疗后的疗效[11]。另外，同溶栓治疗前相比，急性心肌梗死患者的硫化氢含量于溶栓治疗后2 h开始降低，溶栓治疗后4 h的硫化氢含量为最低，说明心肌损伤在此时间段最为严重;溶栓治疗后12 h时，急性心肌梗死患者的硫化氢含量开始逐渐回升，在溶栓治疗后24 h时基本与溶栓治疗前水平相近，说明急性心肌梗死患者在接受溶栓治疗时，硫化氢含量同心肌缺血再灌注损伤存在密切关系，心肌缺血再灌注过程中，硫化氢在一定程度上起到了保护作用[12]，能够为临床防治缺血再灌注损伤提供有价值的数据参考。通过分析发现，硫化氢对心肌缺血再灌注损伤的保护机制在于：其在心肌细胞的KATP通道、线粒体或肌浆网KATP通道直接起作用，从而促使KATP通道的开放频率增加[13]，进而可对血管舒张、收缩进行调节;其能够对热休克蛋白90的表达进行激活 ......