有研究表明TNF-α可双向调节成纤维细胞，高浓度时可促纤维细胞处于增殖状态，而低浓度时能有效抑制细胞增殖，其双向调节机制可能与TNF-αR1作用成纤维细胞时介导的信号转导途径不同有关[13]。早期有学者认为低浓度TNF-α通过促聚胺多糖Ⅰ、Ⅲ型胶原合成来达到促成纤维细胞增殖的目的，但相关体外实验表明，TNF-α可促成纤维细胞增殖主要是通过直接诱导成纤维细胞增殖的信号转导而发挥作用[14]。文献[15]显示TNF-α可促人滑膜成纤维细胞增殖，来增加胶原酶合成，使胶原降解，而后期大量实验也证明了高浓度TNF-α能对成纤维细胞增殖产生抑制作用，还会减少细胞外基质合成，从而使组织中沉积减少，故而临床推测TNF-α在高浓度时，TRADD介导信号传递致细胞凋亡，从而达到抑制细胞增殖目的，同时由于细胞减少，使细胞外基质分泌、沉积减少，这有利于抑制增生性瘢痕形成[16-17]。本研究中增生性瘢痕随增生时间的增加，TNF-αR1含量逐步增加，临床认为当TNF-αR1含量处于低浓度时，会刺激机体内细胞增殖，从而使胶原酶合成增加，加速瘢痕主要成分胶原降解 ......