发现哮喘发病并不是单一的Th1/Th2失衡机制导致，Th17细胞和Th9细胞在哮喘的发病机制中也发挥重要作用。Th17与Th9细胞是共生且制约的关系，它们分泌的细胞因子在哮喘的进展中起关键作用。哮喘患者Th9、Th17细胞数与FeNO值呈正相关，与肺功能、ACT评分呈负相关，Th9、Th17细胞可作为哮喘严重程度和预后评估的重要指标[13]。

    2.3 T淋巴细胞亚群与肺炎 肺炎根据患病环境可分为社区获得性肺炎(CAP)和医院获得性肺炎(HAP)。国外有学者发现CAP患者T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+等均有不同程度的改变[14]。CAP患者急性感染初期外周血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞因病原菌对细胞的直接破坏而减少，细胞免疫功能处于抑制状态[15]。王晓如等[16]通过对125例基层医院老年CAP患者研究发现，急性感染期由于CD4+细胞下降致使其分泌的IL-2水平下降，后者的降低又导致CD8+水平下降。T细胞亚群一系列改变是病情较重的表现，而应用胸腺肽α1等免疫调节剂可调节老年人机体免疫，降低住院率及死亡率。HAP以革兰阴性菌感染最多见，其中铜绿假单胞菌因其易变异性和易耐药性等特点受到广泛关注。有研究发现铜绿假单胞菌感染的急性期肺炎小鼠IL-17因子明显升高 ......