急性脑梗死发生发展过程中，脑组织的缺血缺氧损害会造成神经元、神经胶质细胞破裂，进而引起相应标志物NSE、S100被释放进入血液循环[8-11]；同时，由神经细胞合成的具有促进神经元再生作用的BDNF分泌减少。已有多项研究报道了急性脑梗死患者血清中NSE、S100B及BDNF的变化[12-13]。在本研究中，脑梗死组血清NSE、S100B含量增多且与miR-221呈负相关(P<0.05)，BDNF含量减少且与miR-221呈正相关(P<0.05)，NSE、S100B、BDNF含量的变化与既往研究报道一致，在此基础上的miR-221与其相关性的分析说明miR-221的低表达能够参与急性脑梗死的病情发展、加重神经损害程度。

    体内受到miR-221靶向调控的病理环节是炎症反应，多项研究证实miR-221能够靶向抑制炎症反应激活[3，14-16]，而TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1等炎症因子的释放在脑梗死起病发展变化中起重要作用[17-20]。本研究对急性脑梗死患者血清中相应炎症因子的分析显示：脑梗死组血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量增多且与miR-221呈负相关(P<0.05) ......