有研究显示，SP造成的精神压力会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，患者交感髓质轴过度兴奋，COR分泌上升，进而引发患者血糖上升、体重增加，进一步加重内分泌紊乱[18]。本研究观察到，观察组血清TSH低于对照组(P<0.05)，观察组血清FT3水平高于对照组(P<0.05)，说明SP患者也存在甲状腺激素水平紊乱。甲状腺激素可加速机体新陈代谢，还能加快多巴胺等神经递质的代谢和合成速度，而相关研究证明，多巴胺递质的紊乱与SP的发生和发展有密切关联[19]，多巴胺神经元在中枢神经系统有4条通路，抗精神病药物主要通过作用于中脑边缘和中脑皮層这两条多巴胺通路来达到治疗效果[20]。多巴胺系统异常也是SP病因假说中研究最为广泛的学说。

    综上所述，首发SP患者未经药物治疗前已存在糖脂质代谢、甲状腺激素分泌异常，属于2型糖尿病和心血管疾病高危人群，可能与中枢神经递质代谢紊乱有关。后期治疗中对相关指标的持续关注和监测对SP患者并发症的预防具有积极意义。

    参考文献

    [1] Sham P C ......