COPD的发生与进展和体内过度炎性反应有联系，而出现AECOPD一般和感染相关，菌体或其他代谢产物影响下，体内合成分泌大量的炎性因子，激活全身性炎性反应，并造成肺部受损[17-18]。IL-6、TNF-α和CRP是临床多见炎性因子，临床AECOPD伴随Ⅱ型呼吸衰竭者其血清内上述炎症因子含量明显上升，说明机体内炎性反应强烈。本研究结果显示，观察组治疗后血清IL-6、TNF-α及CRP含量较治疗前、对照组均降低(P<0.05)，说明盐酸氨溴索肺泡灌洗联合序贯机械通气抑制患者体内炎性反应效果更好。正常状况下机体内肺组织抗氧化和氧化保持动态平衡，而AECOPD患者体内此平衡被打破，呼吸道感染、有害气体或者颗粒等造成抗氧化与氧化失衡，进而出现巨噬细胞、淋巴细胞与中性粒细胞等浸润，同时释放活性氮自由基与氧自由基，对呼吸道上皮细胞刺激，降低其防御功能，增大上皮细胞的通透性，还会加速前列腺素、白三烯和组胺等炎性递质的释放[19-20]。MDA为氧化应激标志物，对MDA监测能够明确患者机体脂质过氧化程度。SOD为抗氧化剂，对氧自由基有清除作用，保护组织及细胞 ......