microRNA在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展(4)
HBP1)是miR-21的新靶點和p53的转录激活因子，而p53是抑制Srebp1c的肿瘤抑制因子和脂肪生成抑制剂。miR-21的减少导致HBP1和p53的增加，从而减少脂肪生成并延迟G1/S转换，抑制肝癌发生发展。即miR-21通过与Hbp1-p53-Srebp1c途径相互作用促进肝脏脂质积聚和癌症进展。曹海军等[40]研究发现，与正常大鼠肝脏相比，随着肝纤维化的进展，肝纤维化大鼠模型组肝脏的miR-21的表达水平逐渐上升，Smad7的表达水平逐渐下降，且miR-21与Smad7呈负相关的关系，揭示了miR-21经TGF-β1/Smad7信号通路参与肝纤维化的发生。3 展望
随着人民生活水平的不断提升，NAFLD的发病率急剧上升，但其发病机制尚不明确 ......
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