尽管我国目前的医疗水平和人均医疗投入逐年增加，但慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率和死亡率仍居高不下，并呈逐年增长的趋势，与吸烟人数及环境污染(雾霾、PM2.5)呈正相关，虽然目前COPD可经规范吸入治疗达到良好控制，但目前COPD的具体发病机制仍不完全清楚[1]，并尚无明确血清学标志评价其控制是否良好。固有免疫中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nod样受体蛋白-3，NLRP3)炎症小体是炎症体的一种，是NALPs蛋白家族中的一员，主要表达于炎症细胞中，参与多种宿主免疫和炎性反应[2]。NLRP3激活半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)后，参与病原体诱导的坏死性细胞死亡，并诱导炎症小体生成，促使Caspase-1自身激活，而活化后的Caspase-1可促进IL-1β和IL-18的成熟及分泌[3]。COPD是以中性粒细胞炎症为主的气道慢性炎症，病原体感染及IL-1β在其发病中发挥极其重要的作用，因此NLRP3炎症小体的激活可能参与到COPD的发生发展中 ......