Nagata等[15]研究表明血管性痴呆(VD)患者症状严重程度与大脑氧代谢率减低程度、脑组织血流灌注程度呈正相关。急性脑梗死发作后，脑组织局部缺血缺氧，释放大量的炎症因子。炎症因子与认知功能改变密切相关，研究发现VD患者血清中IL-6的表达明显升高[16]。IL-6通过与血管疾病相关作用可能影响认知功能下降[17]。脑缺血后，脑组织TNF-α表达增加，增加的TNF-α一方面可以激活细胞因子使炎症反应作用放大;另一方面趋化各类炎性细胞，促进活化的炎症细胞释放氧自由基加重血脑屏障受损，促使脑细胞水肿的发生率增高[18]。TNF-α炎性因子在急性脑梗死发生发展中扮演着重要的角色[19]。因此检测血清IL-6、TNF-α对于判断病情变化尤为重要[20]。有研究表明脑缺血-再灌注过程中可产生大量氧自由基，同时与细胞及细胞膜中的多元不饱和脂肪酸形成反应，合成大量脂质过氧化物，进而加重脑水肿。故检测SOD可反映氧自由基水平[21-22]。本研究中，急性脑梗死后采用头皮针联合血府逐瘀汤的治疗组治疗14 d后，IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组，SOD水平高于对照组 ......