黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶会对代谢过程进行催化，嘌呤代谢最终产物为UA，在缺氧状态下使得血清UA水平上升[16]。UA生成增加和组织缺氧使黄嘌呤氧化酶系统激活会出现高尿酸血症。所以，氧化代谢受损重要指标为高尿酸血症，患者代谢受损、细胞死亡和组织缺氧都会使得和代谢受损增加黄嘌呤氧化酶活性增加，引起UA过剩生产[17]。UA排泄降低、UA产生水平增加或两者结合是引起慢性心衰患者血清UA水平上升主要原因，但血清UA水平上升主要原因为UA生产过量。研究证实，血清UA水平上升使得促进炎症因子产生和氧化应激增加，对心肌细胞凋亡诱导，对心室重构形成促进，恶性循环形成[18]。当前研究证实，慢性心力衰竭患者不良心血管事件与UA水平上身具有相关性，能够对患者预后有效预测，同时其他标志物与其联合檢测能够对患者心衰危险分层评价[19-20]。本研究结果显示，心衰组UA水平高于对照组(P<0.05)，且心功能分级越高者，UA水平越高。说明UA水平可对患者心功能分级有效判断，方便治疗方法制定，对患者临床治疗具有非常重要作用。BNP、RDW、UA血清指标在慢性心力衰竭危险分层和严重性评价中发挥重要作用。

    本研究结果显示BNP+UA联合检测的敏感度与特异度均高于RDW与UA单独检测(P<0.05) ......