孔凡娥 王楠 郑遵成

    肩手综合征(shoulder-hand syndrome，SHS)又称反射性交感神经营养不良(reflex sympathetic dystrophy，RSD)，于1994 年被国际疼痛研究学会归纳为复杂局域疼痛综合征(complex regional pain syndrome，CRPS)Ⅰ型[1]，即与交感神经介导性密切相关的疼痛。该病是脑卒中后的常见并发症之一，一般发生在脑卒中后1～3 个月[2]，其发病率达12.5%～70.0%[3]，其主要临床表现为肩手疼痛、肿胀，活动受限，皮肤出汗异常。根据表现不同分为三期，Ⅰ期：肩关节疼痛，手指肿胀，活动略微受限，此时周身疼痛范围广，其病程一般维持在3～6个月；Ⅱ期：肩、手部位自发疼痛，手的肿胀消失，开始出现肌肉萎缩，肩关节功能障碍日益严重，出现肩手骨质疏松；Ⅲ期：皮下组织出现萎缩营养不良，手指完全挛缩，肩关节活动丧失，最终导致残疾。目前国内外仍无明确的诊断、治疗方案，临床治疗多为对症支持治疗[4]。本文对肩手综合征的发病机制及治疗进行综述。

    1 发病机制

    目前对于脑卒中后肩手综合征的发病机制尚无明确定义，不同的研究学者对此看法不同，较公认的机制为中枢系统损伤后引起交感神经兴奋性增高[5]，从而引起患肢疼痛、水肿、痛觉过敏及皮肤温度改变等症状。具体机制为交感神经节后纤维进入到所支配周围神经的神经干，在神经干的小血管周围形成小的神经丛，其游离末梢深入到血管壁上支配小血管[6]。交感神经兴奋时，其神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)及炎性介质，NE 一方面可通过作用于受体增加痛觉敏感性，另一方面通过引起血管收缩诱发疼痛[7]。周志强等[8]认为脑卒中后肩手综合征影响血管运动中枢，使患肢交感神经兴奋性升高，引发血管痉挛反应，进而引起局部组织营养障碍，最终造成肩胛及手部的水肿和疼痛等症状。Braus 等[9]认为脑卒中后，肩关节半脱位，肩胛带肌肉萎缩，一定程度的肌肉痉挛是导致肩手综合征的主要因素。李爱霞等[10]研究显示肌腱损伤、关节囊撕裂等原因，也会导致关节结构发生改变，而促成肩手综合征发生。王昕等[11]认为SHS 与Moberg的“肩一手泵”理论，输液、压迫下腕关节被牵拉并掌屈及过度牵拉等因素均有关 ......