陈旭 龚绍慧 余斌 詹剑

    缺血性脑卒中是由于脑部血管阻塞引起脑组织缺血、缺氧，造成脑组织损伤，严重者对患者脑部神经功能造成严重的影响，主要表现为偏瘫、语言、感觉等障碍[1-2]。降低因缺血缺氧导致的神经损伤是脑神经领域研究的热点，目前认为线粒体在缺血性脑卒中的神经细胞恢复方面发挥重要作用，但其作用机制复杂，尚无确切定论[3]。线粒体是生物氧化及能量转换的重要场所，其中线粒体酶系在线粒体功能的发挥中至关重要，α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-KGDHC)是其中重要的一员，是调节有氧代谢中的速度酶[4-5]。相关研究认为，α-KGDHC活性能够影响脑组织的能量代谢，当其活性较低时，会造成脑组织损伤，影响脑的正常功能[6]。同样有研究证实，α-KGDHC 对于脑组织中活性氧的浓度具有一定的调节作用[7]。α-KGDHC 能够作为转琥珀酰酶，发挥调节琥珀酰化修饰的作用，有研究表明，抑制α-KGDHC 活性能够降低线粒体蛋白质的琥珀酰化，从而减轻缺血再灌注的组织损伤[8]。因此推测α-KGDHC 与缺血性脑卒中具有一定的联系。目前关于α-KGDHC 酶活性及琥珀酰化修饰对缺血性脑卒中的研究较少，本研究对其影响及作用机制进行探究。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 雄性SD 大鼠，级别：清洁级，数量：50 只，周龄：8 周龄，体重：187～223 g，平均(203±15)g，由山西省医科大学提供，许可证为[生产许可SCXK(晋)2019-0004]，经动物伦理委员会批准。

    1.2 主要材料与仪器 3-甲基-2-氧代戊酸(KMV)(CAS：1460-34-0，生产厂家：上海源叶生物科技有限公司，规格：5 g)；戊巴比妥钠(CAS：57-33-0，生产厂家：上海易汇生物科技有限公司 ......