幽门螺杆菌的致病机制及检测方法
黏液,1幽门螺杆菌的致病机制及危害,2幽门螺杆菌的主要检测方法,3结论与展望
宋元彬幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)属于螺杆菌属、革兰氏阴性菌,由澳大利亚病理学家Warren 和内科医生Marshall 于1983 年首次从慢性胃炎的胃黏膜活检组织中分离得到,它是目前发现的、唯一一种在人胃中被分离培养出来的微生物[1]。1984 年,Marshall 在血清中检测到其抗体。该菌在活体内呈螺旋形,在活体外呈杆状,加上其主要引起胃幽门部位的炎症病变,1989 年被正式命名为幽门螺杆菌。Hp 能分泌尿素酶,产生氨,可在强酸环境下存活,其菌体大小为(0.5~1.0)μm×(2.5~4.0)μm、螺旋形杆状、多鞭毛、末端钝圆,微需氧(环境氧要求5%~8%),主要寄居于胃和十二指肠内、是引起人类消化道疾病的重要致病菌。Hp 的感染呈全球性分布,西方国家Hp 的成人感染率为30%~50%;中国Hp 的成人感染率更高,达50%~80%。Hp 感染首先引起慢性胃炎,并导致胃溃疡和胃萎缩,严重者发展为胃癌或黏膜相关组织淋巴瘤,严重危害人类的健康[2-5]。1994 年,Hp被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌因子[6]。因此,了解Hp 的危害、致病机制、检测方法及传播方式,可为其预防和临床检测提供一定的借鉴和参考,对胃癌的预防和控制也具有重要意义。
1 幽门螺杆菌的致病机制及危害
Hp 能在胃内酸性环境中生长繁殖,在胃黏膜局部分解尿素产生氨,并引起组织损伤;产生的毒素可损伤其周围的胃壁细胞,导致慢性胃炎,最后可造成胃萎缩甚至肠化。Hp 的致病机制是尿素酶、空泡毒素、内毒素、蛋白酶等多因素共同作用的结果,主要表现为Hp 在胃黏膜上定植,入侵宿主免疫系统,诱导炎症反应、免疫反应及毒素的直接作用。
1.1 Hp 定植 Hp 通常定植在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层,也可在十二指肠胃黏膜化生区和Barrett食管等异位胃黏膜处定植。Hp 进入胃后通过鞭毛的摆动并利用自身的形态特点穿越黏液层,其螺旋状菌体为Hp 在黏稠的胃黏液中运动提供了前提,鞭毛的摆动为Hp 的运动提供了动力[7]。Hp 产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳(carbon dioxide ......
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