吴志刚 胡凯 杨东昆 刘畅

    2012 年全球新发口腔癌病例(包括唇癌)估计 为300 000 例，死亡病例约为145 000 例[1]。口腔鳞状细胞癌(OSCC)约占所有诊断为口腔癌的90%。在中国，口腔癌的主要危险因素有吸烟、饮酒、槟榔及HPV 感染[2-3]。口腔癌过度表达1(oral cancer overexpressed 1，ORAOV1)蛋白，最初被确定为口腔鳞状细胞癌中的候选癌基因[3]。该基因位于人类染色体11q13。越来越多的证据表明，ORAOV1 与细胞周期、细胞凋亡、血管生成和肿瘤发生有关[4]。ORAOV1 的过表达能够促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移，应被视为预测转移和预后的生物标志物。肿瘤干细胞由于其在肿瘤细胞群体中具有自我更新能力和高致瘤性，因此被认为在癌症的发生、发展、转移和复发中起重要作用[5]。造血干细胞抗体CD133 是肿瘤干细胞中最常见的一个标志物，其可以抑制癌细胞凋亡[6]。吻素-1(KiSS-1)基因最初通过消减杂交分析被确定为人类黑色素瘤的肿瘤转移抑制基因。该基因位于人类染色体1q32 上，长度为6 151 个碱基对。KiSS-1 可通过抑制核转录因子κB(NF-κB)与启动子的结合来促进上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达并抑制基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。KiSS-1 的正常表达可以抑制肿瘤的转移从而抑制其趋化性和侵袭性[7]。一些证据表明KiSS-1 可以抑制癌症的转移而不影响致瘤性[7]。KiSS-1 编码一个145 个氨基酸的肽，该肽被进一步切割为KiSS-1 家族肽素。然而，KiSS-1抑制转移的机制仍不清楚。本研究主要通过免疫组化方法检测ORAOV1、CD133 和KiSS-1 在OSCC 中的表达情况，并分析它们之间的相互关系及临床病理意义。

    1 资料与方法

    1.1 一 般资料 选取2012 年1 月-2014 年12 月在蚌埠医学院第一附属医院病理科100 例确诊为OSCC 患者的标本及相应的100 例正常组织作为对照 ......