郑之陈 徐宁 赵仁豪 王国凤 张桐毓

    糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制复杂，氧化应激和炎症损伤在DPN 发生发展中具有核心作用[1-2]。长期高血糖及高血脂导致机体氧化应激，活性氧(ROS)、晚期糖基化终末产物(AGE)增加，激活多元醇通路和蛋白激酶C，最终激活核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路，导致白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等促炎细胞因子增加，而高表达的炎症因子又进一步刺激NF-κB 活化，形成炎症信号的正反馈，从而导致周围神经元损伤，促进DPN 的发生发展[3-5]。目前，免疫炎症机制在DPN 的发生发展中的作用越来越被认可[6-7]，如白细胞介素-17A(IL-17A)可激活机体其他的炎症介质，诱发机体氧化应激反应，加速患者DPN 的发生发展[8-9]。网膜素1(Omentin-1)是一种新发现的脂肪因子，在胰岛素抵抗、炎症反应中都起着至关重要的作用。硫辛酸是一种强抗氧化剂，不仅具有强大的抗氧化作用，还具有抗炎、免疫调节、神经保护等作用，临床上广泛用于治疗DPN。本研究观察硫辛酸治疗对DPN 患者血清IL-17A、MCP-1 和Omentin-1 的影响，旨在为临床用药提供理论依据。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选取2015 年9 月—2020 年10 月在连云港市第一人民医院内分泌科住院的2 型糖尿病(T2DM)伴DPN 患者120 例为研究对象。(1)纳入标准：T2DM 符合1999 年世界卫生组织公布的《糖尿病诊断标准》，DPN 符合2013 年《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》；空腹血糖(FPG)≤10 mmol/L，糖化血红蛋白(HbA1c)<11%。(2)排除标准：①合并严重感染、慢性炎症性疾病、肿瘤、心肺、血液、骨代谢及其他自身免疫性疾病；②肝、肾功能受损；③糖尿病急性并发症、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、高血压；④下肢血管病变或糖尿病足。根据随机数字表法将患者分为对照组与观察组，各60 例。本试验获得本院医学伦理委员会的审批，并取得患者同意。

    1.2 方法

    对照组给予常规治疗：饮食运动基础上联合降糖药物控制血糖，同时给予甲钴胺片(生产厂家：卫材药业有限公司，批准文号：国药准字H20030812，规格：0.5 mg/片)治疗，口服，1 片/次，3 次/d，连续治疗3 周。治疗组在常规治疗基础上，同时给予硫辛酸(生产厂家：重庆药友制药有限责任公司 ......