窦性心动过缓致急性冠脉综合征1例
【关键词】窦性心动过缓；心肌缺血；急性冠脉综合征
1病例介绍
患者，女性，23岁，未婚，因“反复心前区疼痛4年，再发伴乏力、头昏、冒冷汗半小时”急诊就诊。询问患者病史的过程中了解到，该患者近4年来有多次的类似发作史，每年发作3～5次不等，遇到劳累、情绪激动或者进餐时间间隔较长时易发作，每每发作后常规静滴硝酸甘油、能量合剂之后可以缓解，平时自备速效救心丸，发作时服用该药有时候无缓解，曾到多家医院就诊予查心脏彩超未见异常，心肌酶谱正常。ECG多次提示窦性心动过缓，予诊断“心绞痛”，并建议规律服用速效救心丸等改善心肌供血的药物。患者0.5 h前下班后回到家中，无明显诱因突然出现上述症状，含服“速效救心丸”并10粒卧床休息0.5 h，心前区疼痛无缓解，并出现乏力、头昏而急诊就诊。抱入病房后，予立即平卧、吸氧的同时查体见T 36.4 ℃，R 16 次/min，P 50 次/min，BP 88/57 mm Hg。面色苍白，急性痛苦面容。心率51 次/min，心脏各瓣膜听诊区未闻杂音，颈静脉无充盈，肺部和腹部未见异常，四肢末端稍凉。急诊ECG示：窦性心动过缓(HR 47 次/min)并窦性心律不齐；部分导联ST下降约0.5 mm，测微量血糖值为3.7 mmol/L，急诊化验心肌酶谱各值均正常，肌钙蛋白阴性。予静滴ATP、辅酶A，舒血宁及即刻肌注阿托品，静滴治疗开始后约15 min后心前区疼痛明显缓解。
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2讨论
2.1窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致[1]。窦性心动过缓常见于某些生理情况，如运动员、体力劳动或与睡眠状态。也可见于某些心内外疾患，如各种病因引起的颅内压增高、严重缺氧、低温、粘液性水肿、阻塞性黄疸，窦房结病变等，以及应用拟胆碱药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。
2.2正常情况下，心率为60～100次/min，每搏心排血量约为60～80 ml，安静和空腹的情况下心排血量约为5～6 L/min，一般情况下心率加快或减慢不显著时，对血液动力学障碍影响不明显。当心率极度减慢，低于40次/min时，心搏量就会减少，心排血量即显著减少[1]。
2.3对于窦性心动过缓引起的急性冠脉综合征所致的心绞痛。需要与下列情况鉴别：(1)不稳定性心绞痛，(2)心脏疾病导致的心律失常。(3)急性心肌梗死，急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高特别是下壁梗死。这一患者ECG没有急性心肌缺血的ST变化及T波倒置，心肌酶谱各值正常，可以排外不稳定性心绞痛或急性心肌梗死；这一患者的心前区疼痛在4年多的就诊经历中，一直在以“心绞痛”进行诊治，但是每年均有发作，结合以前病史，治疗结束后嘱该患者在服用以前药物的基础上加服阿托品0.3～0.9 mg/d。随访一年，该患者未再出现类似心前区疼痛。
, 百拇医药
综上所述，作为基层医院的医务工作者，通过此病例医务工作者应当提高对本病的认识，对于患者尽可能详细的了解患者患病全过程，认真询问病史及诊疗经过并认真检查，深入了解分析，努力明确该症状的病因以及病理机理，区分心前区疼痛的性质，此例患者的心前区疼痛并不是常见的冠状动脉痉挛或者硬化引起的，亦非先天性心脏病所致，而是因为心动过缓导致每分钟心排血量不足引起心肌缺血缺氧所致，所以此次在给患者急诊治疗过程中并未使用硝酸甘油，而是使用阿托品，救治效果依然明显。在之后的康复治疗中除了常规的改善心肌供血的药物之外，加服阿托品提高心率，改善了心脏指数，达到有的放矢以达到治疗作用。
参考文献
[1]朱大年.生理学.第7版.北京：人民卫生出版社,2010:78-84,94-95.
【收稿日期】2011-03-01
(本文编辑:郎威), http://www.100md.com(赵云松)
1病例介绍
患者，女性，23岁，未婚，因“反复心前区疼痛4年，再发伴乏力、头昏、冒冷汗半小时”急诊就诊。询问患者病史的过程中了解到，该患者近4年来有多次的类似发作史，每年发作3～5次不等，遇到劳累、情绪激动或者进餐时间间隔较长时易发作，每每发作后常规静滴硝酸甘油、能量合剂之后可以缓解，平时自备速效救心丸，发作时服用该药有时候无缓解，曾到多家医院就诊予查心脏彩超未见异常，心肌酶谱正常。ECG多次提示窦性心动过缓，予诊断“心绞痛”，并建议规律服用速效救心丸等改善心肌供血的药物。患者0.5 h前下班后回到家中，无明显诱因突然出现上述症状，含服“速效救心丸”并10粒卧床休息0.5 h，心前区疼痛无缓解，并出现乏力、头昏而急诊就诊。抱入病房后，予立即平卧、吸氧的同时查体见T 36.4 ℃，R 16 次/min，P 50 次/min，BP 88/57 mm Hg。面色苍白，急性痛苦面容。心率51 次/min，心脏各瓣膜听诊区未闻杂音，颈静脉无充盈，肺部和腹部未见异常，四肢末端稍凉。急诊ECG示：窦性心动过缓(HR 47 次/min)并窦性心律不齐；部分导联ST下降约0.5 mm，测微量血糖值为3.7 mmol/L，急诊化验心肌酶谱各值均正常，肌钙蛋白阴性。予静滴ATP、辅酶A，舒血宁及即刻肌注阿托品，静滴治疗开始后约15 min后心前区疼痛明显缓解。
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2讨论
2.1窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致[1]。窦性心动过缓常见于某些生理情况，如运动员、体力劳动或与睡眠状态。也可见于某些心内外疾患，如各种病因引起的颅内压增高、严重缺氧、低温、粘液性水肿、阻塞性黄疸，窦房结病变等，以及应用拟胆碱药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。
2.2正常情况下，心率为60～100次/min，每搏心排血量约为60～80 ml，安静和空腹的情况下心排血量约为5～6 L/min，一般情况下心率加快或减慢不显著时，对血液动力学障碍影响不明显。当心率极度减慢，低于40次/min时，心搏量就会减少，心排血量即显著减少[1]。
2.3对于窦性心动过缓引起的急性冠脉综合征所致的心绞痛。需要与下列情况鉴别：(1)不稳定性心绞痛，(2)心脏疾病导致的心律失常。(3)急性心肌梗死，急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高特别是下壁梗死。这一患者ECG没有急性心肌缺血的ST变化及T波倒置，心肌酶谱各值正常，可以排外不稳定性心绞痛或急性心肌梗死；这一患者的心前区疼痛在4年多的就诊经历中，一直在以“心绞痛”进行诊治，但是每年均有发作，结合以前病史，治疗结束后嘱该患者在服用以前药物的基础上加服阿托品0.3～0.9 mg/d。随访一年，该患者未再出现类似心前区疼痛。
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综上所述，作为基层医院的医务工作者，通过此病例医务工作者应当提高对本病的认识，对于患者尽可能详细的了解患者患病全过程，认真询问病史及诊疗经过并认真检查，深入了解分析，努力明确该症状的病因以及病理机理，区分心前区疼痛的性质，此例患者的心前区疼痛并不是常见的冠状动脉痉挛或者硬化引起的，亦非先天性心脏病所致，而是因为心动过缓导致每分钟心排血量不足引起心肌缺血缺氧所致，所以此次在给患者急诊治疗过程中并未使用硝酸甘油，而是使用阿托品，救治效果依然明显。在之后的康复治疗中除了常规的改善心肌供血的药物之外，加服阿托品提高心率，改善了心脏指数，达到有的放矢以达到治疗作用。
参考文献
[1]朱大年.生理学.第7版.北京：人民卫生出版社,2010:78-84,94-95.
【收稿日期】2011-03-01
(本文编辑:郎威), http://www.100md.com(赵云松)