小儿惊厥39例临床分析
【关键词】小儿惊厥；症状；体征
1资料与方法
1.1一般资料2008年1月~2010年2月笔者所在医院收治惊厥患儿39例，其中男28例，女11例，男女比例为2.5∶1，年龄1 d~9岁。诊断为小儿惊厥后，认真进行临床查体、各项实验室检查，寻找引起小儿惊厥的原发病，原发病的诊断以《实用儿科学》为标准。
1.2病因分析本组39例小儿惊厥的病因以高热惊厥最多见，共19例，占48.7%；其次为新生儿缺氧缺血性脑病，共11例，占28.2%；维生素D缺乏性手足搐搦症5例，占12.8%；新生儿颅内出血2例，占5.1%，病因不明1例，占2.5%。
1.3临床表现本组惊厥病例以微小型发作多见，占26例，表现为：眼球水平位或垂直位偏斜，眼睑反复抽动，眨眼，非刺激性吸吮咀嚼动作，肢体反复划动，呼之不应以及呼吸暂停等。其次为强直型发作10例，局限性阵挛型发作3例。
, 百拇医药
1.4治疗方法接诊惊厥患儿后，(1)尽快止惊，首先用苯巴比妥钠10 mg/kg肌注或静脉推注，必要时30 min后重复。(2)维持生命功能正常。保持呼吸道通畅，及时清除咽喉部分泌物，面罩吸氧。高热惊厥者头部冰枕，待体温降到36.5 ℃撤离，同时躯干及四肢保暖。(3)边抢救边查找病因，治疗原发病，预防惊厥复发。呼吸道感染致高热惊厥者给予青霉素类、头孢类抗生素静滴巩固治疗一周。维生素D缺乏性手足搐搦症者给予10%葡萄糖酸钙5~10 ml加等量10%葡萄糖水稀释后静滴，2次/d直至缓解，随后口服补充维生素A和维生素D和钙剂1~2周。(4)防止和减少脑损伤，较重者给予20%甘露醇5 ml/kg静注，2次/d应用2~3 d。
2讨论
小儿惊厥是由多种疾病引起的神经系统症状，是指小儿阵发性不自主的全身或局部骨骼肌收缩，常伴意识障碍。本组小儿惊厥39例，以上呼吸道感染所致高热惊厥占首位。高热惊厥组以6个月~3岁多见，共24例占61%。由于婴幼儿大脑发育未成熟，神经细胞兴奋性较高，对大脑皮层的抑制作用弱，神经髓鞘形成不良，保护功能差，发热时神经兴奋性增高，易扩散和泛化至整个大脑而形成惊厥。长时间的高热惊厥和癫痫持续状态一样，都可引起生命功能紊乱，意识、呼吸、循环障碍，血压改变，继之引起大脑的“缺氧-缺血性”病变，引起低血糖、脑水肿。上述变化进一步加重惊厥，形成恶性循环，严重者产生后遗症、导致死亡。因此，对任何原因引起的惊厥均应按急症处理，按以上治疗原则争分夺秒抢救，使患儿转危为安，减少后遗症。惊厥患儿在治疗的同时要加强护理，将患儿放在空气流通的房间内，专人护理，保持安静，尽量减少不必要的刺激，解开衣领和腰带，平卧、头偏向一侧，必要时放牙垫防止舌咬伤及后坠，防止外伤。
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据临床观察，既往正常的小儿出现1次短暂的高热惊厥可能不引起癫痫和智力低下，但如存在以下危险因素时高热惊厥可既发癫痫：(1)高热惊厥复发次数过多(2次以上)，反复发作惊厥阈逐渐降低。(2)惊厥持续状态20~30 min以上。患儿抽搐时间越短，脑损伤越轻微。脑组织，特别是颞叶内侧结构对缺氧最敏感，对缺氧耐受性差，约1/3颞叶癫痫由高热惊厥引起。(3)有高热惊厥及癫痫家族史。高热惊厥和癫痫都有遗传倾向，单纯性高热惊厥和原发性癫痫均为常染色体显性遗传。(4)围生期有脑损伤，如颅内出血及缺氧缺血性脑病病史者，常遗留语言和行为异常后遗症，每次发热均有抽搐[1]。存在以上高危因素，连续两次无热惊厥发作可考虑癫痫。
参考文献
[1]吕雪萍,刘建军,冯永歌,等.高热惊厥与癫痫的关系.实用儿科临床杂志,2001,16(6):413.
【收稿日期】2011-03-13
(本文编辑:程旭然), 百拇医药(李发成)
1资料与方法
1.1一般资料2008年1月~2010年2月笔者所在医院收治惊厥患儿39例，其中男28例，女11例，男女比例为2.5∶1，年龄1 d~9岁。诊断为小儿惊厥后，认真进行临床查体、各项实验室检查，寻找引起小儿惊厥的原发病，原发病的诊断以《实用儿科学》为标准。
1.2病因分析本组39例小儿惊厥的病因以高热惊厥最多见，共19例，占48.7%；其次为新生儿缺氧缺血性脑病，共11例，占28.2%；维生素D缺乏性手足搐搦症5例，占12.8%；新生儿颅内出血2例，占5.1%，病因不明1例，占2.5%。
1.3临床表现本组惊厥病例以微小型发作多见，占26例，表现为：眼球水平位或垂直位偏斜，眼睑反复抽动，眨眼，非刺激性吸吮咀嚼动作，肢体反复划动，呼之不应以及呼吸暂停等。其次为强直型发作10例，局限性阵挛型发作3例。
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1.4治疗方法接诊惊厥患儿后，(1)尽快止惊，首先用苯巴比妥钠10 mg/kg肌注或静脉推注，必要时30 min后重复。(2)维持生命功能正常。保持呼吸道通畅，及时清除咽喉部分泌物，面罩吸氧。高热惊厥者头部冰枕，待体温降到36.5 ℃撤离，同时躯干及四肢保暖。(3)边抢救边查找病因，治疗原发病，预防惊厥复发。呼吸道感染致高热惊厥者给予青霉素类、头孢类抗生素静滴巩固治疗一周。维生素D缺乏性手足搐搦症者给予10%葡萄糖酸钙5~10 ml加等量10%葡萄糖水稀释后静滴，2次/d直至缓解，随后口服补充维生素A和维生素D和钙剂1~2周。(4)防止和减少脑损伤，较重者给予20%甘露醇5 ml/kg静注，2次/d应用2~3 d。
2讨论
小儿惊厥是由多种疾病引起的神经系统症状，是指小儿阵发性不自主的全身或局部骨骼肌收缩，常伴意识障碍。本组小儿惊厥39例，以上呼吸道感染所致高热惊厥占首位。高热惊厥组以6个月~3岁多见，共24例占61%。由于婴幼儿大脑发育未成熟，神经细胞兴奋性较高，对大脑皮层的抑制作用弱，神经髓鞘形成不良，保护功能差，发热时神经兴奋性增高，易扩散和泛化至整个大脑而形成惊厥。长时间的高热惊厥和癫痫持续状态一样，都可引起生命功能紊乱，意识、呼吸、循环障碍，血压改变，继之引起大脑的“缺氧-缺血性”病变，引起低血糖、脑水肿。上述变化进一步加重惊厥，形成恶性循环，严重者产生后遗症、导致死亡。因此，对任何原因引起的惊厥均应按急症处理，按以上治疗原则争分夺秒抢救，使患儿转危为安，减少后遗症。惊厥患儿在治疗的同时要加强护理，将患儿放在空气流通的房间内，专人护理，保持安静，尽量减少不必要的刺激，解开衣领和腰带，平卧、头偏向一侧，必要时放牙垫防止舌咬伤及后坠，防止外伤。
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据临床观察，既往正常的小儿出现1次短暂的高热惊厥可能不引起癫痫和智力低下，但如存在以下危险因素时高热惊厥可既发癫痫：(1)高热惊厥复发次数过多(2次以上)，反复发作惊厥阈逐渐降低。(2)惊厥持续状态20~30 min以上。患儿抽搐时间越短，脑损伤越轻微。脑组织，特别是颞叶内侧结构对缺氧最敏感，对缺氧耐受性差，约1/3颞叶癫痫由高热惊厥引起。(3)有高热惊厥及癫痫家族史。高热惊厥和癫痫都有遗传倾向，单纯性高热惊厥和原发性癫痫均为常染色体显性遗传。(4)围生期有脑损伤，如颅内出血及缺氧缺血性脑病病史者，常遗留语言和行为异常后遗症，每次发热均有抽搐[1]。存在以上高危因素，连续两次无热惊厥发作可考虑癫痫。
参考文献
[1]吕雪萍,刘建军,冯永歌,等.高热惊厥与癫痫的关系.实用儿科临床杂志,2001,16(6):413.
【收稿日期】2011-03-13
(本文编辑:程旭然), 百拇医药(李发成)
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