高血压患者细胞因子的检测及临床意义(2)
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EH的发生和发展过程中，由于长期的血管痉挛收缩可导致血管内皮细胞和血管平滑肌细胞增生，血管壁增厚，这种病理变化过程随病情加重而恶化。反之，血管壁的增厚使血管腔狭窄导致外周血管阻力进一步增加，血压也随之进一步升高，两者形成恶性循环。增生的血管内皮细胞和血管平滑肌可分泌更多的促炎症细胞因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8和TNF，而促炎症细胞因子能促使血管平滑肌细胞DNA合成及增殖[1]，因而可能参与并促进这一病理变化过程的进展。高血压可促进动脉粥样硬化的形成，粥样斑块中也存在活化的淋巴细胞及巨噬细胞，可分泌IL-1、IL-6、IL-8和TNF，而促炎症细胞因子又可促进脂蛋白的代谢[3]，从而加快动脉粥样硬化过程，导致心、脑、肾等靶器官的损害，使高血压病情加重。
高血压患者免疫功能紊乱，T淋巴细胞亚群比例失衡，Th减少，抑制性T细胞(Ts)增多，Th/Ts比例增大，IL-10由Th2细胞产生，同时又可抑制由T细胞亚群产生的细胞因子，因而EH的IL-10减少与T淋巴细胞亚群失衡密切相关。本组结果表明，EH组血清IL-10水平显著低于对照组(P<0.05)，且随病情的加重而减低 ......
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