急性失血性休克的临床监测及抢救(2)
1.3.1.2胶体液在毛细血管壁通透性正常时存留在血管内，可提高血管内晶体渗透压，将组织间液的水吸入血管内，使血浆容量增加，维持有效血容量。胶体渗透压与胶体的浓度成正比，而与平均分子量(人工胶体的分子量不均一)成反比。(1)白蛋白：每克白蛋白结合18 ml水，产生扩容作用，25%白蛋白50 ml等于250 ml血浆的渗透效果，可使血容量增加225 ml大。(2)右旋糖酐(葡聚糖)：分为中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐，扩容作用强，效能为输入量的两倍。副作用：抑制血小板聚集，降低因子活性，促进纤溶，导致出血倾向，大剂量(1.5 g/kg·d)方产生抗凝作用。1%产生过敏。可导致急性肾衰(部分经肾排出，使肾小管梗阻所致)。(3)羟乙基淀粉(葡萄糖聚合物)：产品分三代：第一代：高分子和低分子羟乙基淀粉(706代血浆)，对凝血机制的干扰大、降解慢或扩容时效短；第二代羟乙基淀粉中分子羟乙基淀粉(贺斯200/0.5)与第三代中分子低取代级羟乙基淀粉(万汶130/0.4)，降解快，扩容维持时间长，对凝血和肾功能的影响小，输注期间可使血清淀粉酶升高2~3倍。(4)明胶：是哺乳动物的大分子蛋白，如血定安、血代，类似4%白蛋白的扩容效果，可大剂量使用，副作用少。
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晶体与胶体的比较:(1)快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的2~4倍，扩容时间需2倍；(2)对于改善心排、氧输送，胶体优于晶体；(3)较轻度的低血容量，使用晶体已足够；(4)晶体较胶体易产生肺水肿(多在肺毛细血管通透性升高时)。
1.3.1.3小容量复苏(高张盐水复苏)作用机制：高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。临床上多使用7.5%氯化钠，目前多将其与6%羟乙基淀粉混合。Fultan证明休克时大量缺钠，并强调血钠而不是过去认为血浆蛋白是恢复血容量的关键[3]，由于钠离子的作用，可使休克患者的低血容量在短时间内得到改善和纠正，同时改善微循环，可在一定程度上减轻和防止肺水肿的发生[4]。使用时机：休克早期应用，可降低休克的炎症反应，当炎症反应已激活时使用，则可能加速中性粒细胞介导的组织损伤。
1.3.1.4限制性液体复苏(亦称低血压性液体复苏或延迟性液体复苏)在未控制的失血性休克的治疗中，大量快速的液体复苏，可增加出血量，引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供，从而引起代谢性酸中毒；大量输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。因此主张在休克的液体治疗过程中不一定将血压提升到正常水平，这样可充分发挥机体的自身调节机制，避免胃肠道黏膜的肿胀，导致肠道细菌移位,减少缺血-再灌注损伤。
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1.3.2及时止血、处理原发病对于失血性休克而言，处理原发病的主要目的是止血。止血是抢救出血性休克的关键。针对出血原因果断处理，及时手术以减少出血，防止休克加重。持续心电监护，严密观测患者HR、R、P、BP、T、SPO2、皮肤色泽等。同时注意保暖，失血患者末梢循环障碍，机体自行调节功能差，出现畏寒等不适，必须注意保暖。
1.3.3输血如果患者的血细胞比容为30%以上，则可继续输注晶体溶液(补充量可达估计失血量的3倍)，不必进行输血。如果失血量大或继续有失血则应输注已配好的血液，但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液，输血可采用新鲜的全血或浓缩红细胞。还可采用血浆代替部分血液，以维持胶体渗透压。最好输新鲜全血，以快速补充丢失的红细胞、白细胞、血小板、血浆及其他凝血因子。迅速纠正低血容量性休克，保证重要器官的血液供给。根据血压调整输血速度，避免输液过多过快而至急性左心衰或肺水肿。
1.3.4纠正酸中毒及时补充血容量，恢复组织灌注是抢救休克的关键，适当补液，保持尿量在大于30 ml/h,即可纠正酸中毒，严重酸中毒时可先补充5%碳酸氢钠溶液100~200 ml，然后根据血气分析及酸碱监测情况适当补充。
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1.3.5血管活性药物应用血容量未补足的情况下使用血管收缩药物，会加重组织缺血而诱发多器官衰竭(MOF)，故失血性休克早期，原则上禁用血管收缩药物。如患者血压下降明显，来不及扩容，可静脉注射麻黄素15~30 mg。使收缩压升至80 mm Hg，然后加快扩容以缓解休克。如足量或超量补液后血压仍不恢复，患者仍然面色苍白，四肢发凉，可用多巴胺20～40 mg加入5%葡萄糖液500 ml中静脉滴注，根据血压情况调节滴数，一般为20滴/min。多巴胺有增加心排出量、减少外周阻力，微弱升压、扩张肾血管的作用。
1.3.6预防心功能不全休克时的心肌缺氧及酸中毒可使心肌收缩无力，心输出量减少，甚至发生心力衰竭。如出现心衰征象或心率达120次/min以上，可给予毛花甙0.4 mg加25%葡萄糖液20 ml缓慢静脉注射，必要时4~6 h可重复给药。
1.3.7预防肾功能不全当用平衡溶液和红细胞完成血容量扩张，恢复生命体征，肾血流量将改善，恢复肾小球滤过，恢复自发性钠、渗透克分子和水的排出。低容量休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天，但成功的扩张血容量，使肾受ADH和ALD的影响减少。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。如血容量基本纠正，尿量仍少于17 ml/h，可给予呋塞咪(速尿)40 mg静脉滴注，或用20%甘露醇250 ml，半小时内静脉滴入，以预防肾功能衰竭。
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1.3.8休克时糖皮质激素的应用休克时激素的应用尚有争议，但目前国内仍将糖皮质激素作为抢救休克的药物。可用氢化可地松10~20 mg/(kg·d)，或甲基强地松龙30 mg/(kg·d)加入葡萄糖液中静脉滴入，休克发生4~6 h内应用效果最好。应注意感染扩散。有活动性出血者禁用。
1.3.9抗生素的应用问题失血性休克时不常规应用抗生素，但由于大量失血、贫血使患者抵抗力下降，可选择广谱抗生素预防感染。以后根据细菌培养及药物敏感试验选择抗生素。
1.3.10休克时盐酸纳络酮的应用休克时血管的扩大导致有效循环量的锐减是血压下降的根本原因。休克时低血压及心血管抑制与阿片肽的释放有关，内源性阿片肽，能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用。纳洛酮可阻断β-内啡肽的降压效应而使血压回升[5]，同时迅速逆转对循环和呼吸的抑制，有助于中枢神经与心肌功能的恢复；同时还可能增强心肌收缩力，保护缺血性心肌，升高动脉压，改善组织的灌注[6]。一般用0.4~0.8 mg肌内或静脉注射1 h后可酌情重复给药。休克早期应用效果更好。
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1.4判断出血性休克得以纠正的指标(1)血压趋于正常水平:收缩压≥90 mm Hg；(2)中心静脉压回升到正常；(3)脉压差增宽:脉压差>30 mm Hg；(4)颈部静脉开始充盈,脉搏有力:脉搏<100次/min；(5)尿量≥30 ml/h,尿量比重正常, 尿量正常而颜色清亮；(6)血气分析正常；(7)微循环得到改善,面色红润,肢端温度近于正常，意识清楚，反应良好。
2结果
准确判断患者失血量与休克的发生发展关系，监测生命体征，及时有效的纠正血容量的骤减，改善微循环障碍，及时正确抢救处理是挽救患者生命，防止多器官功能衰竭发生的关键。
3讨论
救治休克的首要目标是挽救生命，无论采取何种救治方法或液体复苏，首先要解除即时对生命的威胁。止血是抢救失血性休克的关键。一旦确认发生失血性休克，应立即和迅速地给予大容量的快速输液是经典的复苏方法，其要求维持血压在正常或稍偏低范围内直至出血被制止。有报道显示，对出血尚未被有效控制的患者进行大容量和快速输液可以导致死亡率增加，原因是可造成持续的大量出血，使已经形成的血栓被冲开进而使已经停止的出血再度出血，血液被严重稀释在损害氧输送的同时也损害了凝血功能，大量输入低温液体容易产生医源性低体温，所以更容易出现酸中毒，凝血病和低体温三者恶性循环，这是导致失血性休克早期死亡的主要原因之一[7]。因此，发现并掌握合适时机给予患者有效救治，避免延误抢救时机，防止多器官功能衰竭发生，才能有效的挽救患者的生命。
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参考文献
[1]李文涛.急性失血性休克患者低体温纠正探讨.Journal of Practic Nursing,2003,19(8):225.
[2]刘鲁霞.创伤性三大危险因素的急救护理.国外医学·护理学分册，2000,19(8):372-373.
[3]王一堂.应用急诊医学.第8版.南京：江苏科学技术出版社，1992:99-106.
[4]李旭初.高渗氯化钠在抢救急性大出血休克中的应用.时珍国医国药,2006,17(5):54.
[5]许铁.内源性阿片物质在内毒素和心源性休克中的作用机制研究.生理科学进展，1993，24(3)：248.
[6]黄惠红.纳洛酮在急诊内科的应用.现代中西医结合杂志,2009,18(29):3657.
[7]郭剑颖.失血性休克复苏治疗进展与评价.解放军医学杂志,2005, 30(7):65.
【收稿日期】2011-05-12
(本文编辑：刘曾敏), 百拇医药(张敏莉 吴映雪 郭宗琳)
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晶体与胶体的比较:(1)快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的2~4倍，扩容时间需2倍；(2)对于改善心排、氧输送，胶体优于晶体；(3)较轻度的低血容量，使用晶体已足够；(4)晶体较胶体易产生肺水肿(多在肺毛细血管通透性升高时)。
1.3.1.3小容量复苏(高张盐水复苏)作用机制：高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。临床上多使用7.5%氯化钠，目前多将其与6%羟乙基淀粉混合。Fultan证明休克时大量缺钠，并强调血钠而不是过去认为血浆蛋白是恢复血容量的关键[3]，由于钠离子的作用，可使休克患者的低血容量在短时间内得到改善和纠正，同时改善微循环，可在一定程度上减轻和防止肺水肿的发生[4]。使用时机：休克早期应用，可降低休克的炎症反应，当炎症反应已激活时使用，则可能加速中性粒细胞介导的组织损伤。
1.3.1.4限制性液体复苏(亦称低血压性液体复苏或延迟性液体复苏)在未控制的失血性休克的治疗中，大量快速的液体复苏，可增加出血量，引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供，从而引起代谢性酸中毒；大量输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。因此主张在休克的液体治疗过程中不一定将血压提升到正常水平，这样可充分发挥机体的自身调节机制，避免胃肠道黏膜的肿胀，导致肠道细菌移位,减少缺血-再灌注损伤。
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1.3.2及时止血、处理原发病对于失血性休克而言，处理原发病的主要目的是止血。止血是抢救出血性休克的关键。针对出血原因果断处理，及时手术以减少出血，防止休克加重。持续心电监护，严密观测患者HR、R、P、BP、T、SPO2、皮肤色泽等。同时注意保暖，失血患者末梢循环障碍，机体自行调节功能差，出现畏寒等不适，必须注意保暖。
1.3.3输血如果患者的血细胞比容为30%以上，则可继续输注晶体溶液(补充量可达估计失血量的3倍)，不必进行输血。如果失血量大或继续有失血则应输注已配好的血液，但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液，输血可采用新鲜的全血或浓缩红细胞。还可采用血浆代替部分血液，以维持胶体渗透压。最好输新鲜全血，以快速补充丢失的红细胞、白细胞、血小板、血浆及其他凝血因子。迅速纠正低血容量性休克，保证重要器官的血液供给。根据血压调整输血速度，避免输液过多过快而至急性左心衰或肺水肿。
1.3.4纠正酸中毒及时补充血容量，恢复组织灌注是抢救休克的关键，适当补液，保持尿量在大于30 ml/h,即可纠正酸中毒，严重酸中毒时可先补充5%碳酸氢钠溶液100~200 ml，然后根据血气分析及酸碱监测情况适当补充。
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1.3.5血管活性药物应用血容量未补足的情况下使用血管收缩药物，会加重组织缺血而诱发多器官衰竭(MOF)，故失血性休克早期，原则上禁用血管收缩药物。如患者血压下降明显，来不及扩容，可静脉注射麻黄素15~30 mg。使收缩压升至80 mm Hg，然后加快扩容以缓解休克。如足量或超量补液后血压仍不恢复，患者仍然面色苍白，四肢发凉，可用多巴胺20～40 mg加入5%葡萄糖液500 ml中静脉滴注，根据血压情况调节滴数，一般为20滴/min。多巴胺有增加心排出量、减少外周阻力，微弱升压、扩张肾血管的作用。
1.3.6预防心功能不全休克时的心肌缺氧及酸中毒可使心肌收缩无力，心输出量减少，甚至发生心力衰竭。如出现心衰征象或心率达120次/min以上，可给予毛花甙0.4 mg加25%葡萄糖液20 ml缓慢静脉注射，必要时4~6 h可重复给药。
1.3.7预防肾功能不全当用平衡溶液和红细胞完成血容量扩张，恢复生命体征，肾血流量将改善，恢复肾小球滤过，恢复自发性钠、渗透克分子和水的排出。低容量休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天，但成功的扩张血容量，使肾受ADH和ALD的影响减少。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。如血容量基本纠正，尿量仍少于17 ml/h，可给予呋塞咪(速尿)40 mg静脉滴注，或用20%甘露醇250 ml，半小时内静脉滴入，以预防肾功能衰竭。
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1.3.8休克时糖皮质激素的应用休克时激素的应用尚有争议，但目前国内仍将糖皮质激素作为抢救休克的药物。可用氢化可地松10~20 mg/(kg·d)，或甲基强地松龙30 mg/(kg·d)加入葡萄糖液中静脉滴入，休克发生4~6 h内应用效果最好。应注意感染扩散。有活动性出血者禁用。
1.3.9抗生素的应用问题失血性休克时不常规应用抗生素，但由于大量失血、贫血使患者抵抗力下降，可选择广谱抗生素预防感染。以后根据细菌培养及药物敏感试验选择抗生素。
1.3.10休克时盐酸纳络酮的应用休克时血管的扩大导致有效循环量的锐减是血压下降的根本原因。休克时低血压及心血管抑制与阿片肽的释放有关，内源性阿片肽，能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用。纳洛酮可阻断β-内啡肽的降压效应而使血压回升[5]，同时迅速逆转对循环和呼吸的抑制，有助于中枢神经与心肌功能的恢复；同时还可能增强心肌收缩力，保护缺血性心肌，升高动脉压，改善组织的灌注[6]。一般用0.4~0.8 mg肌内或静脉注射1 h后可酌情重复给药。休克早期应用效果更好。
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1.4判断出血性休克得以纠正的指标(1)血压趋于正常水平:收缩压≥90 mm Hg；(2)中心静脉压回升到正常；(3)脉压差增宽:脉压差>30 mm Hg；(4)颈部静脉开始充盈,脉搏有力:脉搏<100次/min；(5)尿量≥30 ml/h,尿量比重正常, 尿量正常而颜色清亮；(6)血气分析正常；(7)微循环得到改善,面色红润,肢端温度近于正常，意识清楚，反应良好。
2结果
准确判断患者失血量与休克的发生发展关系，监测生命体征，及时有效的纠正血容量的骤减，改善微循环障碍，及时正确抢救处理是挽救患者生命，防止多器官功能衰竭发生的关键。
3讨论
救治休克的首要目标是挽救生命，无论采取何种救治方法或液体复苏，首先要解除即时对生命的威胁。止血是抢救失血性休克的关键。一旦确认发生失血性休克，应立即和迅速地给予大容量的快速输液是经典的复苏方法，其要求维持血压在正常或稍偏低范围内直至出血被制止。有报道显示，对出血尚未被有效控制的患者进行大容量和快速输液可以导致死亡率增加，原因是可造成持续的大量出血，使已经形成的血栓被冲开进而使已经停止的出血再度出血，血液被严重稀释在损害氧输送的同时也损害了凝血功能，大量输入低温液体容易产生医源性低体温，所以更容易出现酸中毒，凝血病和低体温三者恶性循环，这是导致失血性休克早期死亡的主要原因之一[7]。因此，发现并掌握合适时机给予患者有效救治，避免延误抢救时机，防止多器官功能衰竭发生，才能有效的挽救患者的生命。
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参考文献
[1]李文涛.急性失血性休克患者低体温纠正探讨.Journal of Practic Nursing,2003,19(8):225.
[2]刘鲁霞.创伤性三大危险因素的急救护理.国外医学·护理学分册，2000,19(8):372-373.
[3]王一堂.应用急诊医学.第8版.南京：江苏科学技术出版社，1992:99-106.
[4]李旭初.高渗氯化钠在抢救急性大出血休克中的应用.时珍国医国药,2006,17(5):54.
[5]许铁.内源性阿片物质在内毒素和心源性休克中的作用机制研究.生理科学进展，1993，24(3)：248.
[6]黄惠红.纳洛酮在急诊内科的应用.现代中西医结合杂志,2009,18(29):3657.
[7]郭剑颖.失血性休克复苏治疗进展与评价.解放军医学杂志,2005, 30(7):65.
【收稿日期】2011-05-12
(本文编辑：刘曾敏), 百拇医药(张敏莉 吴映雪 郭宗琳)