急性失血性休克的临床监测及抢救(1)
【摘要】目的探讨急性失血性休克的临床监测及抢救治疗方法。方法通过对失血性休克发生发展及休克各期的临床表现状况分析，对失血性休克患者的具体生命体征状况影响分析，对血容量性休克抢救治疗状况分析，提高对失血性休克的诊断水平及抢救水平，防止多器官功能衰竭的发生。结果准确判断患者失血量与休克的发生发展关系，及时有效的纠正血容量的骤减，改善微循环障碍，保障重要组织器官功能，才能达到临床有效救治。结论及时准确的判断急性失血性休克发生，发展，监测生命体征，掌握合适时机给予患者有效救治，避免延误抢救时机，防止多器官功能衰竭发生，才能有效的挽救患者的生命。
【关键词】急性失血性休克；监测；抢救
急性失血性休克，凝血因子大量消耗和稀释导致凝血功能障碍，严重的甚至导致心脏骤停，能否及时有效处理关系到患者的有效救治。笔者所在医院经常遇到如产后大出血，宫外孕大出血，瘢痕子宫切口妊娠大出血等致急性失血性休克患者的抢救，因此对急性失血性休克的发生发展及处理必须有足够的认识，提高对失血性休克的诊断水平及抢救水平，及时有效的纠正血容量的骤减，改善微循环障碍，对临床治疗尤为重要。尽管对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对于休克的许多方面，仍有待进一步探索。
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1资料与方法
休克是由于各种原因导致循环血量不足而引起的临床综合征。特征是全身组织器官血液灌流急剧减少，氧的供应失衡，造成无氧代谢，乳酸堆积，细胞损伤，脏器功能障碍。急性失血性休克属低血容量性休克，是指短时间内大量失血，引起循环血量锐减，血流动力学的变化，各种体液因子的释放对微循环的改变起着调节作用。因此，通过对失血性休克发生发展及休克各期的临床表现状况分析，对失血性休克患者的具体生命体征状况影响分析，对血容量性休克抢救治疗状况分析，提高对失血性休克的诊断水平及抢救水平，掌握最佳抢救时机，防止多器官功能衰竭的发生。
1.1失血性休克各期的临床监测分析
1.1.1休克早期由于循环血量急剧减少，儿茶酚胺，血管紧张素，加压素等体液因子释放增加，使末梢小动脉及毛细血管收缩，导致微循环缺血缺氧。此期为代偿期，血压尚未明显变化时，脉搏及心率已明显加快，休克早期,脑组织缺氧尚轻, 临床表现为烦躁不安，兴奋、焦虑或激动，口渴，当周围小血管收缩、微血管血流量减少量时，血压下降，脉细快，面色苍白或轻度发绀，四肢湿冷。毛细血管充盈时间：正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。失去10%～15%的血容量(750 ml)，有心动过速，而不改变血压和呼吸。此时快速输入2 L平衡溶液能有效恢复循环血容量和心排血量。肾灌注正常，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
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1.1.2休克期如出血未止，血容量继续减少，严重出血快速丧失30%～35%的循环血量，外周小血管持续痉挛直至组织缺氧，无氧代谢增强而乳酸堆积，导致毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网而至微循环淤积，血浆外渗，回心血量明显减少，使组织器官更加缺氧，加剧受损，器官功能障碍。此期为失代偿期或淤血缺氧期。临床表现为休克加重:表情淡漠，反应迟钝，呼吸急促，皮肤发绀，血压继续下降，收缩压低至80~60 mm Hg,舒张压小于40 mm Hg,脉压差小于20 mm Hg，平均动脉压小于65 mm Hg。呼吸加深加快表明休克加重，出现浅快呼吸，潮式呼吸或者叹气样呼吸表示休克进入危重阶段。出现明显少尿。
1.1.3休克晚期急性失血可达到40%～45%血容量(约2～3 L)，不急救会立即心跳停止。随病情继续发展，毛细血管淤血使缺氧加重，血管内皮受损，激活内外凝血系统，使组织器官缺氧加重，细胞膜损伤，溶酶体释放，细胞损伤自溶，重要器官严重损害功能衰竭。同时，大量血栓形成消耗大量凝血因子而发生弥漫性出血，此期又称为弥散性血管内溶血(DIC)期，此期患者表现为嗜睡甚至昏迷，唇周及肢端发绀，面色青灰或苍白，皮肤湿冷，或可见皮肤瘀斑。检查见心率明显增快，脉搏细弱或触不清，呼吸急促，血压低于60 mm Hg,或者测不到。末梢和肾血管阻力明显增加，表现冷而湿的皮肤和无尿，说明肾脏缺乏血液灌注和无滤过。
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1.1.4出血量估计临床上常用脉率/收缩压(mm Hg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；>1.0~1.5有休克，估计失血量在1000~1500 ml；>2.0为严重休克，估计失血量在2000 ml及以上。低血压时如中心静脉压<0.49 kPa(5 cm H2O)，提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，使中心静脉压升高至0.59～1.18 kPa(6～12 cm H2O)；低血压但中心静脉压高于1.18 kPa(12 cm H2O)，应考虑有心功能不全的可能，可用增加心肌收缩力的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，并控制入量。中心静脉压高于1.47～1.96 kPa(15～20 cm H2O)提示有明显的右心功能不全，且有发生肺水肿的可能，需应用快速利尿药及洋地黄类药物。
1.1.5其他还应监测动脉血气分析，凝血功能检测，电解质，肝肾功能检测等。
1.2失血性休克的抢救原则分析
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1.2.1迅速补充血容量可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000 ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且已停止出血；若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4 mg静脉注射，中心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。
1.2.2及时止血、处理原发病对于失血性休克而言，处理原发病的主要目的是止血。在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠正后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的同时进行手术止血。
1.2.3补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施如保暖。休克患者常有低体温，由于机体的热量主要由内脏器官提供，休克时内脏缺血，产热减少，低温寒颤可以使组织耗氧增加4~5倍，从而增加组织缺氧[1]。大量输入低温液体容易产生医源性低体温，体温过低常导致败血症，代谢性酸中毒，多脏器功能衰竭，心律失常，凝血异常，体温低于30 ℃以下常可导致死亡[2]。
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1.3失血性休克的抢救处理分析急性大出血来势凶猛，必须争分夺秒抢救，一旦诊断休克，立即处理。快速建立静脉通道,快速扩容、输血,积极抗休克的同时准备手术,及时纠正各种并发症。保持呼吸道通畅，充分吸氧：给予高浓度的氧气吸入，提高血氧饱和度，改善缺氧状态，纠正缺氧对机体造成的损伤。
1.3.1液体复苏治疗
1.3.1.1晶体液迅速补充足够的血容量，恢复有效循环：原则为先快后慢，先多后少，先盐后糖。首选平衡盐溶液，林格乳酸钠溶液电解质含量与细胞外液相近，可有效补充因急性失血而丢失的细胞外液，特别是来不及输血时可有效补充血容量，输液量一般为失血量的两倍。45 min内输入1000~2000 ml。若患者血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小，且已停止出血。晶体胶体液比例为3∶1,滴速在100～120滴/min，尽快扩容，增加组织灌注量。输入晶体液后仅20%存留于血管内，适用于补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5%葡萄糖溶液等，注意脑功能不全者不主张常规输注葡萄糖溶液。脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。, http://www.100md.com(张敏莉 吴映雪 郭宗琳)
【关键词】急性失血性休克；监测；抢救
急性失血性休克，凝血因子大量消耗和稀释导致凝血功能障碍，严重的甚至导致心脏骤停，能否及时有效处理关系到患者的有效救治。笔者所在医院经常遇到如产后大出血，宫外孕大出血，瘢痕子宫切口妊娠大出血等致急性失血性休克患者的抢救，因此对急性失血性休克的发生发展及处理必须有足够的认识，提高对失血性休克的诊断水平及抢救水平，及时有效的纠正血容量的骤减，改善微循环障碍，对临床治疗尤为重要。尽管对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对于休克的许多方面，仍有待进一步探索。
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1资料与方法
休克是由于各种原因导致循环血量不足而引起的临床综合征。特征是全身组织器官血液灌流急剧减少，氧的供应失衡，造成无氧代谢，乳酸堆积，细胞损伤，脏器功能障碍。急性失血性休克属低血容量性休克，是指短时间内大量失血，引起循环血量锐减，血流动力学的变化，各种体液因子的释放对微循环的改变起着调节作用。因此，通过对失血性休克发生发展及休克各期的临床表现状况分析，对失血性休克患者的具体生命体征状况影响分析，对血容量性休克抢救治疗状况分析，提高对失血性休克的诊断水平及抢救水平，掌握最佳抢救时机，防止多器官功能衰竭的发生。
1.1失血性休克各期的临床监测分析
1.1.1休克早期由于循环血量急剧减少，儿茶酚胺，血管紧张素，加压素等体液因子释放增加，使末梢小动脉及毛细血管收缩，导致微循环缺血缺氧。此期为代偿期，血压尚未明显变化时，脉搏及心率已明显加快，休克早期,脑组织缺氧尚轻, 临床表现为烦躁不安，兴奋、焦虑或激动，口渴，当周围小血管收缩、微血管血流量减少量时，血压下降，脉细快，面色苍白或轻度发绀，四肢湿冷。毛细血管充盈时间：正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。失去10%～15%的血容量(750 ml)，有心动过速，而不改变血压和呼吸。此时快速输入2 L平衡溶液能有效恢复循环血容量和心排血量。肾灌注正常，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
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1.1.3休克晚期急性失血可达到40%～45%血容量(约2～3 L)，不急救会立即心跳停止。随病情继续发展，毛细血管淤血使缺氧加重，血管内皮受损，激活内外凝血系统，使组织器官缺氧加重，细胞膜损伤，溶酶体释放，细胞损伤自溶，重要器官严重损害功能衰竭。同时，大量血栓形成消耗大量凝血因子而发生弥漫性出血，此期又称为弥散性血管内溶血(DIC)期，此期患者表现为嗜睡甚至昏迷，唇周及肢端发绀，面色青灰或苍白，皮肤湿冷，或可见皮肤瘀斑。检查见心率明显增快，脉搏细弱或触不清，呼吸急促，血压低于60 mm Hg,或者测不到。末梢和肾血管阻力明显增加，表现冷而湿的皮肤和无尿，说明肾脏缺乏血液灌注和无滤过。
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1.1.4出血量估计临床上常用脉率/收缩压(mm Hg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；>1.0~1.5有休克，估计失血量在1000~1500 ml；>2.0为严重休克，估计失血量在2000 ml及以上。低血压时如中心静脉压<0.49 kPa(5 cm H2O)，提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，使中心静脉压升高至0.59～1.18 kPa(6～12 cm H2O)；低血压但中心静脉压高于1.18 kPa(12 cm H2O)，应考虑有心功能不全的可能，可用增加心肌收缩力的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，并控制入量。中心静脉压高于1.47～1.96 kPa(15～20 cm H2O)提示有明显的右心功能不全，且有发生肺水肿的可能，需应用快速利尿药及洋地黄类药物。
1.1.5其他还应监测动脉血气分析，凝血功能检测，电解质，肝肾功能检测等。
1.2失血性休克的抢救原则分析
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1.2.1迅速补充血容量可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000 ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且已停止出血；若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4 mg静脉注射，中心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。
1.2.2及时止血、处理原发病对于失血性休克而言，处理原发病的主要目的是止血。在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠正后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的同时进行手术止血。
1.2.3补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施如保暖。休克患者常有低体温，由于机体的热量主要由内脏器官提供，休克时内脏缺血，产热减少，低温寒颤可以使组织耗氧增加4~5倍，从而增加组织缺氧[1]。大量输入低温液体容易产生医源性低体温，体温过低常导致败血症，代谢性酸中毒，多脏器功能衰竭，心律失常，凝血异常，体温低于30 ℃以下常可导致死亡[2]。
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1.3失血性休克的抢救处理分析急性大出血来势凶猛，必须争分夺秒抢救，一旦诊断休克，立即处理。快速建立静脉通道,快速扩容、输血,积极抗休克的同时准备手术,及时纠正各种并发症。保持呼吸道通畅，充分吸氧：给予高浓度的氧气吸入，提高血氧饱和度，改善缺氧状态，纠正缺氧对机体造成的损伤。
1.3.1液体复苏治疗
1.3.1.1晶体液迅速补充足够的血容量，恢复有效循环：原则为先快后慢，先多后少，先盐后糖。首选平衡盐溶液，林格乳酸钠溶液电解质含量与细胞外液相近，可有效补充因急性失血而丢失的细胞外液，特别是来不及输血时可有效补充血容量，输液量一般为失血量的两倍。45 min内输入1000~2000 ml。若患者血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小，且已停止出血。晶体胶体液比例为3∶1,滴速在100～120滴/min，尽快扩容，增加组织灌注量。输入晶体液后仅20%存留于血管内，适用于补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5%葡萄糖溶液等，注意脑功能不全者不主张常规输注葡萄糖溶液。脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。, http://www.100md.com(张敏莉 吴映雪 郭宗琳)
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