自拟补脾益气活血止痛方治疗慢性胃炎368例疗效分析(2)
4.1.2自身免疫机制和遗传因素胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称为自身免疫性胃炎，或称A型萎缩性胃炎。北欧多见，我国有少数病例报道。患者血液中存在自身抗体即壁细胞抗体(parietal ceIIantibody，PCA)和内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)。前者使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或缺乏；后者使内因子缺乏，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血(pernicious anemia)，本病可伴有其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、白癜风等。PCA存在于血液和胃液中，其相应抗原为壁细胞分泌小管微绒毛膜上的质子泵H+-K+-ATP酶。PCA亦见于一些不伴恶性贫血的萎缩性胃炎者和极少数健康人，在其他自身免疫性疾病中PC的阳性率也较高。内因子由壁细胞分泌，食物中的维生素B12必须与内因子结合后才能被末病回肠吸收。IFA存在于患者血清和胃液中，胃液中的IFA与恶性贫血发病有关。IFA仅见于A型萎缩性胃炎伴恶性贫血者。恶性贫血具有遗传背景，家庭成员中萎缩性胃炎、低酸或无酸、维生素D1吸收不良的患病率以及PCA、IFA阳性率很高。
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4.1.3其他因素(1)十二指肠液反流由于幽门括约肌功能不全，胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血和黏膜上皮化生性变化等。吸烟也可影响幽门括约肌功能，引起反流。(2)胃黏膜损伤因子：一些外源性因素，如长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAIDs等药物，可长期反复损伤胃黏膜，造成炎症持续不愈。
4.2此疾病的病理表现慢性胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，组织学上表现为炎症、萎缩和化生。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有反应性增生变化，如胃小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。无论炎症还是萎缩或肠化，开始时均呈灶性分布，随着病情发展，灶性病变逐渐浸润反而减少。对5种形态学变量(Hp、炎症、活动性，萎缩和化生)程度要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。(1)幽门螺杆菌要见于粘液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，也可见于十二指肠的胃化生黏膜，而肠化黏膜或异型增生上皮上很少存在。Hp在胃内分布不均匀，一般胃窦密度比胃体高，Hp数量与炎性细胞浸润程度多成正比。(2)炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞浸润。Hp根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。(3)活动性指出现中性粒细胞，存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，可形成小凹脓肿。中性粒继胞浸润是指示Hp感染存在的敏感指标。(4)萎缩：指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少，是由于长期慢性炎症引起腺体破坏所至。由于腺体数量减少，黏膜层变薄，而出观内镜下的胃黏膜血管网显露。但萎缩常伴有化生和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，有时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。(5)化生有两种类型：肠化生(intestinal metaplasia)和假幽门腺化生(pesudopyloricmetaplasia)。
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目前中医界认为慢性胃炎发病因素主要是忧思恼怒，肝气郁结，肝郁犯脾或饮食不节，脾胃受损，六淫之邪乘脾胃虚弱，中气不足，侵袭而致，主要病因是脾胃虚弱或脾胃虚寒，致肝、胃、脾三经相干为患，每呈虚寒互见，寒热错杂之势，胀满之成总与气机失于翰旋息息相干为患。病理特点是虚中挟实。《素问》曰：“欺阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛。”又云：“太阳之胜，凝溧且至寒厥入胃，则内生心痛，复见厥气上行，心胃生寒，胸膈不利，心痛痞满。”又《素问：举痛论》曰：“寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也。”后世《丹溪心法、卷四》指出：“胃病者，腹胀，胃脘当心而痛，上支两胁、嗝咽不通，食饮不下。”本组的关键一是郁怒伤肝，肝气犯胃。二是饮食不节，损伤脾胃。核心一是禀赋不足，脾胃虚弱，二是久病则虚则瘀，自身免疫功能下降。重点遂致脾升降失调，生化无权，气阴营血俱虚。缠绵日久，气滞血瘀，不通则痛而病。运用补脾益气和血止痛方治疗慢性胃炎。方中党参、白术、黄芪、茯苓，补脾益气和中利湿，调整人体免疫功能，诱发干扰素，增强网状内皮系统的巨吞细胞功能。促进淋巴细胞转化率和T细胞玫瑰花结形成率，提高细胞内CAmP的浓度，促进胃黏膜恢复和胃免疫功能形成，黄连、砂仁清热解毒，温中燥湿，能增强白细胞吞噬功能，刺激T细胞繁殖分化，增强具杀靶细胞的能力和免疫监视作用。当归、三七、楂肉活血祛瘀。
能改善胃组织内微循环，降低细胞活性，增强组织灌流，促使胃组织变软，对血液流变学有双相调节作用；木香、沉香、神曲、吴茱萸理气止痛温胃消食，具有增强消化和吸收，解痉止痛，调节幽门括约肌舒缩功能，具有健胃祛风，促进肠蠕动和排除肠道气体，抗儿茶酚胺样的作用，煅瓦楞子、甘草和胃治酸，具有平衡胃中的酸碱作用，促进胃黏膜康复。诸药合用，热则清，湿则除，气则顺，酸则止，胃则和，炎则消、痛则止，正气复，病自愈。
【收稿日期】2011-05-26
(本文编辑：陈春梅), 百拇医药(陈斌 李陈泉)
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4.1.3其他因素(1)十二指肠液反流由于幽门括约肌功能不全，胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血和黏膜上皮化生性变化等。吸烟也可影响幽门括约肌功能，引起反流。(2)胃黏膜损伤因子：一些外源性因素，如长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAIDs等药物，可长期反复损伤胃黏膜，造成炎症持续不愈。
4.2此疾病的病理表现慢性胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，组织学上表现为炎症、萎缩和化生。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有反应性增生变化，如胃小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。无论炎症还是萎缩或肠化，开始时均呈灶性分布，随着病情发展，灶性病变逐渐浸润反而减少。对5种形态学变量(Hp、炎症、活动性，萎缩和化生)程度要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。(1)幽门螺杆菌要见于粘液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，也可见于十二指肠的胃化生黏膜，而肠化黏膜或异型增生上皮上很少存在。Hp在胃内分布不均匀，一般胃窦密度比胃体高，Hp数量与炎性细胞浸润程度多成正比。(2)炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞浸润。Hp根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。(3)活动性指出现中性粒细胞，存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，可形成小凹脓肿。中性粒继胞浸润是指示Hp感染存在的敏感指标。(4)萎缩：指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少，是由于长期慢性炎症引起腺体破坏所至。由于腺体数量减少，黏膜层变薄，而出观内镜下的胃黏膜血管网显露。但萎缩常伴有化生和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，有时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。(5)化生有两种类型：肠化生(intestinal metaplasia)和假幽门腺化生(pesudopyloricmetaplasia)。
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目前中医界认为慢性胃炎发病因素主要是忧思恼怒，肝气郁结，肝郁犯脾或饮食不节，脾胃受损，六淫之邪乘脾胃虚弱，中气不足，侵袭而致，主要病因是脾胃虚弱或脾胃虚寒，致肝、胃、脾三经相干为患，每呈虚寒互见，寒热错杂之势，胀满之成总与气机失于翰旋息息相干为患。病理特点是虚中挟实。《素问》曰：“欺阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛。”又云：“太阳之胜，凝溧且至寒厥入胃，则内生心痛，复见厥气上行，心胃生寒，胸膈不利，心痛痞满。”又《素问：举痛论》曰：“寒气客于肠胃，厥逆上出，故痛而呕也。”后世《丹溪心法、卷四》指出：“胃病者，腹胀，胃脘当心而痛，上支两胁、嗝咽不通，食饮不下。”本组的关键一是郁怒伤肝，肝气犯胃。二是饮食不节，损伤脾胃。核心一是禀赋不足，脾胃虚弱，二是久病则虚则瘀，自身免疫功能下降。重点遂致脾升降失调，生化无权，气阴营血俱虚。缠绵日久，气滞血瘀，不通则痛而病。运用补脾益气和血止痛方治疗慢性胃炎。方中党参、白术、黄芪、茯苓，补脾益气和中利湿，调整人体免疫功能，诱发干扰素，增强网状内皮系统的巨吞细胞功能。促进淋巴细胞转化率和T细胞玫瑰花结形成率，提高细胞内CAmP的浓度，促进胃黏膜恢复和胃免疫功能形成，黄连、砂仁清热解毒，温中燥湿，能增强白细胞吞噬功能，刺激T细胞繁殖分化，增强具杀靶细胞的能力和免疫监视作用。当归、三七、楂肉活血祛瘀。
能改善胃组织内微循环，降低细胞活性，增强组织灌流，促使胃组织变软，对血液流变学有双相调节作用；木香、沉香、神曲、吴茱萸理气止痛温胃消食，具有增强消化和吸收，解痉止痛，调节幽门括约肌舒缩功能，具有健胃祛风，促进肠蠕动和排除肠道气体，抗儿茶酚胺样的作用，煅瓦楞子、甘草和胃治酸，具有平衡胃中的酸碱作用，促进胃黏膜康复。诸药合用，热则清，湿则除，气则顺，酸则止，胃则和，炎则消、痛则止，正气复，病自愈。
【收稿日期】2011-05-26
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