支气管扩张突发癫痫大发作伴大咯血救治1例
【关键词】支气管扩张;癫痫大发作;大咯血
笔者在诊治一例支气管扩张伴感染的患者过程中,突发癫痫大发作后伴大咯血,抢救成功,现报告如下。
1病例介绍
患者,女,62岁,农民,有支气管扩张病史多年,此次因咳嗽咳痰伴发热入院。既往无高血压、心脏病、糖尿病史,否认肺结核病史,无咯血病史及癫痫发作等神经精神异常。胸部CT提示:支气管扩张伴感染。给予抗感染(哌拉西林钠他唑巴坦钠)、解痉、平喘、化痰等对症支持治疗。入院后存在低钾、低钠血症,给予静脉补钾、补钠治疗,但血钠一直未达到正常。上午查房患者突然癫痫发作(表现为强直痉挛,双眼凝视,发作时氧饱和度下降)约30秒后自行可缓解,后又发作2次。期间患者神志淡漠,呼之勉强能应,急诊查头颅CT未见明显异常。回到病房没多久,患者突然口腔、鼻腔涌出大量鲜红色血性液体,随之氧合降低,心跳骤停,立即给予吸痰管吸引,心肺复苏,气管插管,去甲肾上腺素稀释后(10支2 mg去甲肾上腺素加入到0.9%氯化钠注射液500 ml,0.04 mg/ml)20 ml气管内弹丸式给药后,出血明显减少,心跳恢复,SpO2达97%,心率110次/min,转入ICU治疗。后复查头颅CT仍然未见异常,纠正电解质紊乱等对症支持治疗,癫痫未再发生,心电监护未见异常。经过进一步治疗,患者好转出院。
, 百拇医药
2讨论
作者查阅相关文献资料,突发癫痫伴有大咯血病例较少。吉林的宿立新[1]曾在2007年报道过一例肺结核大咯血伴癫痫大发作。可见癫痫发作与大咯血同时出现实属罕见,而且病情危重,抢救不及时,非常容易导致患者死亡。
癫痫发作的原因有许多,针对该例患者,存在电解质紊乱,低钾低钠血症。使得细胞外液和循环血量增加,促使脑脊液的生成,颅内压增高,容易诱发癫痫发生。药物方面:相关报道提示治疗咯血的常规药物垂体后叶素因其利尿作用,可导致电解质紊乱导致癫痫发生。氟喹诺酮类如左氧氟沙星针及碳青霉烯类抗生素如泰能针因其药物副反应也有引起癫痫样发作的报道。前者可能与其分子中含有氟,且具有脂溶性,能透过血脑屏障进入脑组织导致中枢神经兴奋性增高所致。后者通过结合中枢神经系统抑制性递质(GABA)而产生中枢神经系统的不良反应。
大咯血的出血机制多为病灶侵袭或压力过高引起支气管黏膜或病灶处毛细血管通透性增高,或者支气管小动脉、小静脉血管破裂引起,基础疾病多为支气管扩张、肿瘤、结核、凝血功能障碍。癫痫发作导致气道压力增高及支气管血管平滑肌收缩,对于有肺部基础疾病的患者,容易诱发咯血[2]。
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笔者使用稀释去甲肾上腺素气管内弹丸式给药方式,止血效果明显。去甲肾上腺素为拟肾上腺素类α-受体激动剂,吸收后的局部作用主要使小动脉和小静脉收缩达到止血目的。局部作用强烈且选择性强,代谢迅速,半衰期短,作用较肾上腺素稍弱且不良反应小[3]。
经纤维支气管镜局部应用去甲肾上腺素及雾化吸入止血有过许多成功报道,且较成熟。然而气管内给药方式报道较少,曾理[4]在2010年报道过7例去甲肾上腺素气管内给药治疗大咯血。对于本方法的优点总结为:(1)药物局部给药方式为主,入血少,血药浓度较低;(2)选择性强,能够针对小动脉、小静脉和黏膜毛细血管起作用;(3)代谢快,半衰期短,重复给药安全,不易引起全身代谢紊乱;(4)对心脑血管影响小,且可增加冠状动脉流量;(5)疗效结果判断容易,给药及停药时机容易把握;(6)简单易行,效费比高。注意事项:(1)局部用药浓度较大时可引起黏膜缺血坏死;(2)有高血压、动脉硬化、快速型心律失常、肺大疱、心血管功能不全者慎用;(3)大血管出血疗效差;(4)此法教科书未推荐应用,应征得家属同意;(5)气管内给药剂量无规定,仅凭经验应用[5]。
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综上所述,去甲肾上腺素气管内弹丸式给药治疗大咯血,疗效肯定,具有可行性。对于临床一线工作者遇到突发大咯血抢救有一定指导意义。而癫痫发作伴大咯血致窒息为低发病种,且病情危重,大样本研究的可行性较小。笔者通过本例抢救的成功经验可以为同道作为参考。
参考文献
[1]宿立新.肺结核大咯血伴癫痫大发作1例.中国保健(医学研究版),2007,15(23):17-18.
[2]陈文彬.诊断学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:26.
[3]李端.药理学.第6版.北京:人民卫生出版社,2005:13.
[4]曾理.去甲肾上腺素气管内给药治疗大咯血7例.现代中西医结合杂志,2010,19(8):975-976.
[5]王云霞,孙来花.脑卒中后继发癫痫的护理.中国医学创新,2010,7(1):119., 百拇医药(许俊)
笔者在诊治一例支气管扩张伴感染的患者过程中,突发癫痫大发作后伴大咯血,抢救成功,现报告如下。
1病例介绍
患者,女,62岁,农民,有支气管扩张病史多年,此次因咳嗽咳痰伴发热入院。既往无高血压、心脏病、糖尿病史,否认肺结核病史,无咯血病史及癫痫发作等神经精神异常。胸部CT提示:支气管扩张伴感染。给予抗感染(哌拉西林钠他唑巴坦钠)、解痉、平喘、化痰等对症支持治疗。入院后存在低钾、低钠血症,给予静脉补钾、补钠治疗,但血钠一直未达到正常。上午查房患者突然癫痫发作(表现为强直痉挛,双眼凝视,发作时氧饱和度下降)约30秒后自行可缓解,后又发作2次。期间患者神志淡漠,呼之勉强能应,急诊查头颅CT未见明显异常。回到病房没多久,患者突然口腔、鼻腔涌出大量鲜红色血性液体,随之氧合降低,心跳骤停,立即给予吸痰管吸引,心肺复苏,气管插管,去甲肾上腺素稀释后(10支2 mg去甲肾上腺素加入到0.9%氯化钠注射液500 ml,0.04 mg/ml)20 ml气管内弹丸式给药后,出血明显减少,心跳恢复,SpO2达97%,心率110次/min,转入ICU治疗。后复查头颅CT仍然未见异常,纠正电解质紊乱等对症支持治疗,癫痫未再发生,心电监护未见异常。经过进一步治疗,患者好转出院。
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2讨论
作者查阅相关文献资料,突发癫痫伴有大咯血病例较少。吉林的宿立新[1]曾在2007年报道过一例肺结核大咯血伴癫痫大发作。可见癫痫发作与大咯血同时出现实属罕见,而且病情危重,抢救不及时,非常容易导致患者死亡。
癫痫发作的原因有许多,针对该例患者,存在电解质紊乱,低钾低钠血症。使得细胞外液和循环血量增加,促使脑脊液的生成,颅内压增高,容易诱发癫痫发生。药物方面:相关报道提示治疗咯血的常规药物垂体后叶素因其利尿作用,可导致电解质紊乱导致癫痫发生。氟喹诺酮类如左氧氟沙星针及碳青霉烯类抗生素如泰能针因其药物副反应也有引起癫痫样发作的报道。前者可能与其分子中含有氟,且具有脂溶性,能透过血脑屏障进入脑组织导致中枢神经兴奋性增高所致。后者通过结合中枢神经系统抑制性递质(GABA)而产生中枢神经系统的不良反应。
大咯血的出血机制多为病灶侵袭或压力过高引起支气管黏膜或病灶处毛细血管通透性增高,或者支气管小动脉、小静脉血管破裂引起,基础疾病多为支气管扩张、肿瘤、结核、凝血功能障碍。癫痫发作导致气道压力增高及支气管血管平滑肌收缩,对于有肺部基础疾病的患者,容易诱发咯血[2]。
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笔者使用稀释去甲肾上腺素气管内弹丸式给药方式,止血效果明显。去甲肾上腺素为拟肾上腺素类α-受体激动剂,吸收后的局部作用主要使小动脉和小静脉收缩达到止血目的。局部作用强烈且选择性强,代谢迅速,半衰期短,作用较肾上腺素稍弱且不良反应小[3]。
经纤维支气管镜局部应用去甲肾上腺素及雾化吸入止血有过许多成功报道,且较成熟。然而气管内给药方式报道较少,曾理[4]在2010年报道过7例去甲肾上腺素气管内给药治疗大咯血。对于本方法的优点总结为:(1)药物局部给药方式为主,入血少,血药浓度较低;(2)选择性强,能够针对小动脉、小静脉和黏膜毛细血管起作用;(3)代谢快,半衰期短,重复给药安全,不易引起全身代谢紊乱;(4)对心脑血管影响小,且可增加冠状动脉流量;(5)疗效结果判断容易,给药及停药时机容易把握;(6)简单易行,效费比高。注意事项:(1)局部用药浓度较大时可引起黏膜缺血坏死;(2)有高血压、动脉硬化、快速型心律失常、肺大疱、心血管功能不全者慎用;(3)大血管出血疗效差;(4)此法教科书未推荐应用,应征得家属同意;(5)气管内给药剂量无规定,仅凭经验应用[5]。
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综上所述,去甲肾上腺素气管内弹丸式给药治疗大咯血,疗效肯定,具有可行性。对于临床一线工作者遇到突发大咯血抢救有一定指导意义。而癫痫发作伴大咯血致窒息为低发病种,且病情危重,大样本研究的可行性较小。笔者通过本例抢救的成功经验可以为同道作为参考。
参考文献
[1]宿立新.肺结核大咯血伴癫痫大发作1例.中国保健(医学研究版),2007,15(23):17-18.
[2]陈文彬.诊断学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:26.
[3]李端.药理学.第6版.北京:人民卫生出版社,2005:13.
[4]曾理.去甲肾上腺素气管内给药治疗大咯血7例.现代中西医结合杂志,2010,19(8):975-976.
[5]王云霞,孙来花.脑卒中后继发癫痫的护理.中国医学创新,2010,7(1):119., 百拇医药(许俊)
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