重度溺水患者救治体会
【关键词】重度溺水；急救；治疗
溺水是常见的急危重症，也是患者意外死亡的重要原因。我国水域面积宽广，溺水事件时有发生。本文对笔者所在医院近年来抢救的5例重度溺水患者的临床资料进行回顾性分析。
1资料与方法
1.1一般资料2010年8月~2011年8月笔者所在医院急诊科、重症医学科救治的5例重症溺水患者，其中男2例，女3例，年龄12~48岁，平均30.5岁。淹溺原因：自杀跳水2例，游泳落水2例，河水中游泳落水1例。
1.2临床表现所有患者均有窒息、昏迷史(最短约30 min，最长约7 d)。根据溺水时间及溺水后开始抢救时间的不同而临床表现各异。溺水时间从8~20 min不等，溺水后医务人员开始抢救时间，两例在20~30 min内，3例在30 min~1 h内。其中2例在溺水现场即开始抢救治疗。所有患者均表现为不同程度的昏迷，3例伴有体温不升，2例伴有大量粉红色泡沫痰，双肺听诊布满大、中水泡音；2例心跳、呼吸停止。
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1.3辅助检查5例患者入院后立即行心电图、血气分析、肝肾功能、电解质、心肌酶谱和血常规、凝血功能、胆碱酯酶、C反应蛋白等检查。(1)3例心电图示窦性心动过速，心率100～145次/min；1例心跳停止，4例伴有ST-T改变；5例动脉血气分析示：低氧血症(PO2<60 mm Hg)，两例伴有高碳酸血症(PCO2>45 mm Hg)，1例为低碳酸血症(PCO2<30 mm Hg)，2例有低钠、低氯血症，2例有低钾血症，1例有高钾血症；(2)肝功能检查示：谷丙、谷草转氨酶升高；(3)2例肾功能检查示尿素氮增高，3例肌酐增高；(4)5例心肌酶谱多项指标增高；白细胞、中性比例增高者4例；(5)4例凝血功能异常；3例胆碱酯酶增高；5例患者C反应蛋白增高。
1.4治疗方法(1)院前急救处理：立即清除口鼻内水、泥沙污物及分泌物，保持呼吸道通畅；对心跳停止患者，行徒手心肺复苏术，及相关急救药物治疗；对于自主呼吸存在者常规经鼻导管给氧或应用面罩给氧。对于自主呼吸消失患者立即给予气管插管，球囊面罩辅助通气。(2)入院后处理：一般处理，所有患者均行持续心电、血氧饱和度、血压监测。(3)针对不同病情给予的治疗：①机械通气：对意识不清、呼吸急促、呼吸停止、全身发绀、咳粉红色泡沫痰、血压下降及血氧饱和度<85%，并有酸碱失衡、电解质紊乱的患者均立即进行气管插管，并行人工机械通气，随病情变化调整通气模式。原则是尽可能维持合适氧供及尽可能低的气道压。当患者意识清楚、自主呼吸恢复、循环稳定、血气分析正常、胸部X线好转后再考虑撤机。②纠正休克，对于血压为休克血压者，给予快速补充胶体液和适量的晶体液，并精确使用血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。③防治肺、脑水肿：对有意识障碍、球结膜水肿等指标决定使用脱水剂，甘露醇、甘油果糖、速尿和白蛋白。④抗炎治疗：对昏迷、发绀、呼吸窘迫、血压下降给予糖皮质激素甲强龙80 mg/次，2次/d。3 d后减量40 mg/次，1次/d，7 d后停用。⑤纠正酸碱、电解质失衡：动脉血气分析，定期监测酸碱失衡、电解质紊乱的情况，对重症代谢性酸中毒(pH<7.25)患者给予5%碳酸氢钠50 ml静脉滴注，后根据检查情况适当补充。直至纠正到正常范围。对低氯、低钠、低钾患者给予生理盐水，再根据检查结果，经计算实际需要量后给予适当补充。高碳酸血症和低碳酸血症的患者均经调整呼吸机参数或改善呼吸、纠正缺氧而恢复正常。⑥加强抗感染：一般淹溺的患者多误吸含有多种致病微生物的污水，同时重症患者气管插管、人工机械通气均为感染的诱发因素，应早期积极进行强有力的广谱抗生素抗感染治疗。5例患者均在入院后首先给予哌拉西林-他唑巴坦抗生素联合左氧氟沙星等抗感染治疗。在治疗过程中，经痰、血、及尿等分泌物培养和药敏试验随时调整抗生素和其剂量。
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2结果
经综合治疗，4例重度溺患者例痊愈出院，其中1例留有部分神经系统损害，主要是智力损害；1例抢救无效死亡。
3讨论
淡水淹溺是临床严重的急危重症，全世界每年大约有50万人因溺水死亡，但可以通过加强水域安全措施、适当的安全教育和比较完善的急救医疗措施减少溺亡的发生。溺水的病理变化是水进入呼吸道和肺泡阻滞气体交换，引起全身缺氧和CO2潴留，导致严重的低氧血症[1]。呼吸道内的水经肺泡吸收到血液循环，大量水进入血液循环，由于低渗引起血管内溶血性贫血，低钠血症、低氯血症，导致内环境紊乱。本文通过总结5例严重溺水患者的临床救治工作，体会如下。
3.1积极院前抢救治疗的重要性患者从水中救起后最根本、重要的措施是循环的支持和充分氧合。医院内对神志不清的患者，首要的措施是保证患者呼吸道的畅通。院前急救能早期建立人工通气和有效的血液循环，对溺水患者的预后与早期抢救治疗和脑复苏非常有利。本组溺水患者有院前急救者效果相对较好亦说明这一点。
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3.2低温处理溺水患者往往存在体温不升，低体温不利于患者抢救、心肺脑复苏；持续的低体温可能导致心室颤动等严重的心律失常，亦影响电除颤、CPR的成功率，因此对于心跳呼吸停止的低患者早期CPR持续时间需尽可能长，在患者中心体温没有达到34 ℃时停止CPR需谨慎。另外低体温可能导致凝血功能障碍。因此在抢救的初期，特别是初期心肺复苏，需要保证患者的中心体温在35 ℃以上。低体温虽然影响心肺复苏初期的救治效果，但亦有其保护机体的作用。低体温时，机体的代谢降低、氧耗减少得以实现，这就保护了机体受损的组织，为抢救赢得了时间。特别是在脑复苏方面发挥着重要的作用。这也是在患者呼吸、循环维持稳定后低温治疗的理论依据。
3.3呼吸道管理淡水进入呼吸道后，使肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降，肺泡塌陷，呼吸道膜通透性增加，肺泡和肺间质内大量渗出，通气血流比例失调，出现难以纠正的低氧血症，淹溺最主要的病理变化为急性肺损伤。机械通气：对于自主呼吸停止者，行气管插管，机械通气是保障呼吸畅通、和氧合的关键措施。机械通气改善患者通气和氧合的同时，还可以防止患者误吸呕吐的污水、胃液等，在早期防止肺部感染中发挥着重要的作用。严密监测血二氧化碳及氧分压结果，二氧化碳分压过高，导致脑血管扩张并增加颅内压，二氧化碳分压过低，则导致血管痉挛，加重缺氧[2]。早期进行合理有效的机械通气是溺水救治的关键[3]，在进行机械通气时，要加强气道管理，勤翻身、拍背及吸除气道分泌物，必要时可用支气管镜进行气道吸痰与灌洗。
, 百拇医药
3.4积极防治溺水后的并发症溺水患者的预后变化很大，但是导致死亡的直接因素往往是继发于窒息和严重感染后的大脑缺氧、ARDS、多器官功能障碍(MOF)。强有力的抗感染、保持酸碱、电解质平衡及支持治疗是救治成功、预防并发症的主要辅助措施。目前，国内是河流、池塘、污水坑等水质均较差，含有大量的细菌、真菌、寄生虫及化学毒物等。吸入肺部后容易造成肺部感染。另外，患者昏迷、气管插管、机械通气等都是肺部感染的危险因素。因此需早期使用强有力的广谱抗生素预防和治疗肺部感染。均积极应用强有力的广谱抗生素。另外，淹溺后由于淡水渗透压低，可迅速经肺泡被吸收入血，使血容量增加，血液稀释可引发心力衰竭，因此，应严格限制液体入量。同时由于淹溺造成呼吸衰竭以及救治时间较长，患者会出现不同程度酸碱和电解质紊乱，所以每天监测血气、电解质和肾功能等指标，积极纠正水、电解质及酸碱失衡亦是治疗的重要环节。
3.5脑复苏溺水患者均存在着不同程度的缺血缺氧性脑损害，尤其是发生呼吸心跳停止的患者，由于血液中二氧化碳升高，脑脊液内呼吸性酸中毒，或由于过度通气，脑脊液二氧化碳迅速下降出现的脑脊液碱中毒都是造成脑损害的原因。因此，改善通气，维持血液中二氧化碳处于正常水平，降低颅内压是非常重要的。在通过机械通气维持呼吸功能的同时，根据病情不同应用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及速尿等治疗减轻脑水肿，降低脑组织的损害，改善患者的预后[4]。另有研究表明，控制性低体温可以降低患者新陈代谢，减轻心脏及脑组织等重要器官的氧耗量，是淹溺患者存活的重要治疗措施之一。
, 百拇医药
参考文献
[1]Locali RF,Almeida MD,Oliveira-Jonior Is.Use of the histopathology in the differential diagnosis of drowning in fresh and salty water:an experimental model establishment in rats.Acta Cir Bras,2006,21(4):203-296.
[2]金发光,刘同刚,武艺,等.人工机械通气在救治急性致死性呼吸衰竭中的作用.中国急救医学,2001,21(7):396-397.
[3]Williamson JP,Illing R,Gertler P,et al.Near-drowning treated with therapeutic hypothermia.Med J Ast,2004,181(9):500-501.
[4]Hasibeder WR.Drowning.Curr Opin Anesthesiol.2003,16:139-146.
【收稿日期】2011-08-14, 百拇医药(刘向东)
溺水是常见的急危重症，也是患者意外死亡的重要原因。我国水域面积宽广，溺水事件时有发生。本文对笔者所在医院近年来抢救的5例重度溺水患者的临床资料进行回顾性分析。
1资料与方法
1.1一般资料2010年8月~2011年8月笔者所在医院急诊科、重症医学科救治的5例重症溺水患者，其中男2例，女3例，年龄12~48岁，平均30.5岁。淹溺原因：自杀跳水2例，游泳落水2例，河水中游泳落水1例。
1.2临床表现所有患者均有窒息、昏迷史(最短约30 min，最长约7 d)。根据溺水时间及溺水后开始抢救时间的不同而临床表现各异。溺水时间从8~20 min不等，溺水后医务人员开始抢救时间，两例在20~30 min内，3例在30 min~1 h内。其中2例在溺水现场即开始抢救治疗。所有患者均表现为不同程度的昏迷，3例伴有体温不升，2例伴有大量粉红色泡沫痰，双肺听诊布满大、中水泡音；2例心跳、呼吸停止。
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1.3辅助检查5例患者入院后立即行心电图、血气分析、肝肾功能、电解质、心肌酶谱和血常规、凝血功能、胆碱酯酶、C反应蛋白等检查。(1)3例心电图示窦性心动过速，心率100～145次/min；1例心跳停止，4例伴有ST-T改变；5例动脉血气分析示：低氧血症(PO2<60 mm Hg)，两例伴有高碳酸血症(PCO2>45 mm Hg)，1例为低碳酸血症(PCO2<30 mm Hg)，2例有低钠、低氯血症，2例有低钾血症，1例有高钾血症；(2)肝功能检查示：谷丙、谷草转氨酶升高；(3)2例肾功能检查示尿素氮增高，3例肌酐增高；(4)5例心肌酶谱多项指标增高；白细胞、中性比例增高者4例；(5)4例凝血功能异常；3例胆碱酯酶增高；5例患者C反应蛋白增高。
1.4治疗方法(1)院前急救处理：立即清除口鼻内水、泥沙污物及分泌物，保持呼吸道通畅；对心跳停止患者，行徒手心肺复苏术，及相关急救药物治疗；对于自主呼吸存在者常规经鼻导管给氧或应用面罩给氧。对于自主呼吸消失患者立即给予气管插管，球囊面罩辅助通气。(2)入院后处理：一般处理，所有患者均行持续心电、血氧饱和度、血压监测。(3)针对不同病情给予的治疗：①机械通气：对意识不清、呼吸急促、呼吸停止、全身发绀、咳粉红色泡沫痰、血压下降及血氧饱和度<85%，并有酸碱失衡、电解质紊乱的患者均立即进行气管插管，并行人工机械通气，随病情变化调整通气模式。原则是尽可能维持合适氧供及尽可能低的气道压。当患者意识清楚、自主呼吸恢复、循环稳定、血气分析正常、胸部X线好转后再考虑撤机。②纠正休克，对于血压为休克血压者，给予快速补充胶体液和适量的晶体液，并精确使用血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。③防治肺、脑水肿：对有意识障碍、球结膜水肿等指标决定使用脱水剂，甘露醇、甘油果糖、速尿和白蛋白。④抗炎治疗：对昏迷、发绀、呼吸窘迫、血压下降给予糖皮质激素甲强龙80 mg/次，2次/d。3 d后减量40 mg/次，1次/d，7 d后停用。⑤纠正酸碱、电解质失衡：动脉血气分析，定期监测酸碱失衡、电解质紊乱的情况，对重症代谢性酸中毒(pH<7.25)患者给予5%碳酸氢钠50 ml静脉滴注，后根据检查情况适当补充。直至纠正到正常范围。对低氯、低钠、低钾患者给予生理盐水，再根据检查结果，经计算实际需要量后给予适当补充。高碳酸血症和低碳酸血症的患者均经调整呼吸机参数或改善呼吸、纠正缺氧而恢复正常。⑥加强抗感染：一般淹溺的患者多误吸含有多种致病微生物的污水，同时重症患者气管插管、人工机械通气均为感染的诱发因素，应早期积极进行强有力的广谱抗生素抗感染治疗。5例患者均在入院后首先给予哌拉西林-他唑巴坦抗生素联合左氧氟沙星等抗感染治疗。在治疗过程中，经痰、血、及尿等分泌物培养和药敏试验随时调整抗生素和其剂量。
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2结果
经综合治疗，4例重度溺患者例痊愈出院，其中1例留有部分神经系统损害，主要是智力损害；1例抢救无效死亡。
3讨论
淡水淹溺是临床严重的急危重症，全世界每年大约有50万人因溺水死亡，但可以通过加强水域安全措施、适当的安全教育和比较完善的急救医疗措施减少溺亡的发生。溺水的病理变化是水进入呼吸道和肺泡阻滞气体交换，引起全身缺氧和CO2潴留，导致严重的低氧血症[1]。呼吸道内的水经肺泡吸收到血液循环，大量水进入血液循环，由于低渗引起血管内溶血性贫血，低钠血症、低氯血症，导致内环境紊乱。本文通过总结5例严重溺水患者的临床救治工作，体会如下。
3.1积极院前抢救治疗的重要性患者从水中救起后最根本、重要的措施是循环的支持和充分氧合。医院内对神志不清的患者，首要的措施是保证患者呼吸道的畅通。院前急救能早期建立人工通气和有效的血液循环，对溺水患者的预后与早期抢救治疗和脑复苏非常有利。本组溺水患者有院前急救者效果相对较好亦说明这一点。
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3.2低温处理溺水患者往往存在体温不升，低体温不利于患者抢救、心肺脑复苏；持续的低体温可能导致心室颤动等严重的心律失常，亦影响电除颤、CPR的成功率，因此对于心跳呼吸停止的低患者早期CPR持续时间需尽可能长，在患者中心体温没有达到34 ℃时停止CPR需谨慎。另外低体温可能导致凝血功能障碍。因此在抢救的初期，特别是初期心肺复苏，需要保证患者的中心体温在35 ℃以上。低体温虽然影响心肺复苏初期的救治效果，但亦有其保护机体的作用。低体温时，机体的代谢降低、氧耗减少得以实现，这就保护了机体受损的组织，为抢救赢得了时间。特别是在脑复苏方面发挥着重要的作用。这也是在患者呼吸、循环维持稳定后低温治疗的理论依据。
3.3呼吸道管理淡水进入呼吸道后，使肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降，肺泡塌陷，呼吸道膜通透性增加，肺泡和肺间质内大量渗出，通气血流比例失调，出现难以纠正的低氧血症，淹溺最主要的病理变化为急性肺损伤。机械通气：对于自主呼吸停止者，行气管插管，机械通气是保障呼吸畅通、和氧合的关键措施。机械通气改善患者通气和氧合的同时，还可以防止患者误吸呕吐的污水、胃液等，在早期防止肺部感染中发挥着重要的作用。严密监测血二氧化碳及氧分压结果，二氧化碳分压过高，导致脑血管扩张并增加颅内压，二氧化碳分压过低，则导致血管痉挛，加重缺氧[2]。早期进行合理有效的机械通气是溺水救治的关键[3]，在进行机械通气时，要加强气道管理，勤翻身、拍背及吸除气道分泌物，必要时可用支气管镜进行气道吸痰与灌洗。
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3.4积极防治溺水后的并发症溺水患者的预后变化很大，但是导致死亡的直接因素往往是继发于窒息和严重感染后的大脑缺氧、ARDS、多器官功能障碍(MOF)。强有力的抗感染、保持酸碱、电解质平衡及支持治疗是救治成功、预防并发症的主要辅助措施。目前，国内是河流、池塘、污水坑等水质均较差，含有大量的细菌、真菌、寄生虫及化学毒物等。吸入肺部后容易造成肺部感染。另外，患者昏迷、气管插管、机械通气等都是肺部感染的危险因素。因此需早期使用强有力的广谱抗生素预防和治疗肺部感染。均积极应用强有力的广谱抗生素。另外，淹溺后由于淡水渗透压低，可迅速经肺泡被吸收入血，使血容量增加，血液稀释可引发心力衰竭，因此，应严格限制液体入量。同时由于淹溺造成呼吸衰竭以及救治时间较长，患者会出现不同程度酸碱和电解质紊乱，所以每天监测血气、电解质和肾功能等指标，积极纠正水、电解质及酸碱失衡亦是治疗的重要环节。
3.5脑复苏溺水患者均存在着不同程度的缺血缺氧性脑损害，尤其是发生呼吸心跳停止的患者，由于血液中二氧化碳升高，脑脊液内呼吸性酸中毒，或由于过度通气，脑脊液二氧化碳迅速下降出现的脑脊液碱中毒都是造成脑损害的原因。因此，改善通气，维持血液中二氧化碳处于正常水平，降低颅内压是非常重要的。在通过机械通气维持呼吸功能的同时，根据病情不同应用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及速尿等治疗减轻脑水肿，降低脑组织的损害，改善患者的预后[4]。另有研究表明，控制性低体温可以降低患者新陈代谢，减轻心脏及脑组织等重要器官的氧耗量，是淹溺患者存活的重要治疗措施之一。
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参考文献
[1]Locali RF,Almeida MD,Oliveira-Jonior Is.Use of the histopathology in the differential diagnosis of drowning in fresh and salty water:an experimental model establishment in rats.Acta Cir Bras,2006,21(4):203-296.
[2]金发光,刘同刚,武艺,等.人工机械通气在救治急性致死性呼吸衰竭中的作用.中国急救医学,2001,21(7):396-397.
[3]Williamson JP,Illing R,Gertler P,et al.Near-drowning treated with therapeutic hypothermia.Med J Ast,2004,181(9):500-501.
[4]Hasibeder WR.Drowning.Curr Opin Anesthesiol.2003,16:139-146.
【收稿日期】2011-08-14, 百拇医药(刘向东)