c—Jun在良性和早期恶性上皮性卵巢肿瘤中的研究(2)
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c—Jun表达的调控机制十分复杂，主要受c—Jun 氨基末端激酶(c—Jun N—terminal kinase，JNK)的调控，JNK在细胞增殖、细胞凋亡、应激反应及肿瘤的发生发展中发挥重要作用[8—10]。细胞凋亡通路主要有死亡受体介导的外源性途径和线粒体参与的内源性途径[11—12]，其中激活的JNK可以转位到胞核，通过外源性途径磷酸化c—Jun和增强死亡受体的表达引起细胞凋亡。本研究显示，在良性上皮性卵巢肿瘤组织中c—Jun蛋白的表达与肿瘤细胞凋亡呈正相关，即c—Jun表达增强可以促进肿瘤细胞的凋亡；在早期恶性上皮性卵巢肿瘤组织中c—Jun蛋白的表达与肿瘤细胞凋亡呈负相关，即抑制c—Jun的强表达可以促进卵巢癌细胞的凋亡。因而，c—Jun可以作为调控早期卵巢癌细胞凋亡的关键蛋白，如何进行c—Jun表达量的调控是下一步研究的重点。
参考文献
[1] Jemal A，Bray F，Center M M，et al.Global Cancer Statistics[J].CA Cancer J Clin，2011，61(4)：69—90.
[2] Reed J C ......
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