颅脑外伤术中急性脑膨出的原因探讨及对策
【摘要】 目的：探讨颅脑损伤术中急性脑膨出的形成原因及对策。方法：分析20例颅脑损伤患者术中出现脑膨出的原因及处理。结果：术后因急性弥漫脑肿胀引起7例，大面积脑梗死3例，迟发性血肿引起10例。20例中死亡9例，存活11例，其中恢复良好2例，中残6例，重残3例。结论：颅脑外伤术中出现急性脑膨出的原因很多，早期采取措施可提高颅脑外伤术中急性脑膨出疗效。
【关键词】 颅脑外伤； 急性脑膨出
中图分类号 R651.1文献标识码 B文章编号 1674-6805(2012)30-0128-02
脑膨出是颅脑外伤术中遇到的危急情况，处理起来比较困难，若不及时进行合理处理，将严重影响患者预后，病死率及致残率均很高。回顾性分析笔者所在科室2008年1月-2011年10月收治的20例术中出现急性脑膨出患者，通过分析原因，探讨脑膨出治疗对策。
, http://www.100md.com 1 资料与方法
1.1 一般资料
本组20例急性脑膨出患者中男14例，女6例，年龄14～68岁，平均40岁。受伤原因：车祸伤13例，高处坠落伤3例，摔倒受伤2例，打击伤2例；受伤机制：减速伤11例，加速伤7例，旋转伤2例；患者受伤到入院2～11 h，平均5 h；入院GCS评分3～5分8例，6～8分10例，9～12分2例；入院时瞳孔无显著变化者3例，单侧瞳孔散大者10例，双侧瞳孔散大者7例。其中合并多发伤、创伤性休克4例。
1.2 头颅CT表现
全部病例均术前行头颅CT检查，其中脑损伤位于一侧11例，脑挫裂伤伴脑内血肿6例，急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤5例。两侧均有脑损伤9例，其中一侧硬膜下血肿对侧脑挫裂伤或硬膜外血肿5例，一侧脑挫裂伤对侧硬膜外血肿2例，双侧脑挫裂伤2例。环池、基底池不同程度受压或消失10例。
, 百拇医药
1.3 治疗方法
本组20例在术中出现脑组织突出骨窗外1 cm以上，脑搏动明显减弱、组织质地变硬，明确为脑膨出。立即给予过度通气、控制性降压，并同步甘露醇脱水降颅压。所有病例均行开颅血肿清除去骨瓣减压术，对术中脑膨出原因进行处理：急性弥漫性脑肿胀7例，予标准大骨瓣减压，其中5例效果不明显行内减压；急查头颅CT示迟发性出血10例，予再次开颅血肿清除。
2 结果
所有病例均术后复查头颅CT，发现大面积脑梗死3例，弥漫性脑肿胀7例，迟发性血肿10例。本组经过积极的治疗和对症处理，20例患者存活11例，死亡9例。11例存活患者中，术后3个月根据G0S评分，其中恢复良好2例，中残6例，重残3例。
3 讨论
术中急性脑膨出多发生于重型颅脑损伤中，是术中非常棘手的问题，严重影响患者的预后。相关文献报道术中急性脑膨出病死率50%～70%[1]，预后差。其主要原因为迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀、大面积脑梗死、多发伤合并低血压、低氧血症。
, 百拇医药
颅脑外伤术中发生急性脑膨出的主要原因之一是迟发性颅内血肿，开颅手术清除血肿后，压力填塞效应突然减轻或消除后，丧失自主调节功能的细小血管可因血管内外压力差增高而导致破裂出血，造成突发性血肿，继而产生急性脑膨出。对单侧颅内血肿，对侧存在骨折线的颅脑损伤患者若术中发生急性脑膨出，需警惕对侧迟发性颅内血肿形成。本组10例迟发型血肿，其中5例硬膜外血肿位于骨折线。术前应明确病史、受伤机制并且仔细查看CT片，若发现病变对侧有散在的脑挫裂伤、小血肿或者骨折线，应考虑到对侧有迟发型血肿可能，做好术中CT和手术探查的准备。手术过程中清除血肿时，脑压减低后又升高并膨出应该立即考虑到对侧迟发性血肿的可能，应迅速结束同侧手术并探查对侧颅内情况或关颅立即复查头颅CT，发现对侧迟发性血肿，应立即开颅血肿清除，必要时标准大骨瓣减压。标准大骨瓣减压是防治术中急性脑膨出的最有效措施[2]：骨窗上缘旁开中线矢状窦2～3 cm，下缘尽量平前颅底及中颅底，额部前缘尽可能靠前，向后包绕顶结节，咬除蝶骨嵴外侧部至眶上裂外侧，骨窗范围不小于12 cm×14 cm。比常规开颅减压术具有如下优点：(1)暴露范围广，骨窗位置低，直视下可对额、颞、顶叶及前、中颅窝的挫伤组织和血肿进行清除和术中止血。(2)减压充分，由于骨窗范围前达额骨颧突，下缘达颧弓，颞鳞部和蝶骨嵴外1/3被咬除，消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫，可促进血液回流，减轻脑膨出，达到充分外减压目的。(3)必要时切除额极、颞极充分内减压，使颅内组织有较大的代偿空间，有助于缓冲颅内压增高，顺利度过脑水肿高峰期。(4)避免因骨窗较小造成术后脑组织在骨窗处嵌顿、坏死。
, 百拇医药
急性弥漫性脑肿胀是急性脑膨出的另一个重要原因，其发生与外伤后急性脑血管扩张有关，也是死亡率最高的原因。本组7例CT表现为侧脑室受压中线移位、环池消失、其主要原因是在外力作用使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失，颅内压突然减低后脑血管在短时间内扩张，再灌注引起急性脑膨出[3]。为防止术中再灌注损伤致弥漫脑肿胀而产生急性脑膨出，术中行双侧去除骨瓣，双侧剪开硬脑膜，并采取控制性减压，收缩压控制在90 mm Hg，可减轻脑组织充血性水肿，防止压力填塞效应过快消除引起的缺血再灌注损伤及远隔部位再出血所致的迟发型血肿。处理上应注意缓慢降低颅内压，保护好膨出脑组织，切忌强行关颅特别是切除大片脑组织而加重损伤。常规去大骨瓣减压，必要时脑叶切除内减压。本组预后差，5例术后3～5 d死亡。
外伤后大面积脑梗死是术中急性脑膨出另一个常见原因[4]。颅脑外伤后颅内压增高及脑灌注压下降、脑血流减少，部分患者合并多发伤、失血性休克，术前即有长时间低血压，再加上受伤部位血肿压迫致脑血管痉挛、静脉回流障碍，脑组织缺血、缺氧的恶性循环可引起脑梗死、淤血性脑水肿，造成术中急性脑膨出。因此在脑原发伤后出现血压、呼吸、脉搏、颅内压改变以及因纠正休克输入大量晶体液体维持血压等因素所引起的广泛脑水肿对脑组织造成的二次脑损伤，会加大术中急性脑膨出的可能。术前应对可干预的危险因素如低血压、脱水药与活血药的使用、手术时机及方式选择等尽早干预，防止大面积脑梗死。
, 百拇医药
总之，术中急性脑膨出处理棘手，死亡率高。应充分重视，术前需对术中脑膨出的可能性仔细评估，术中积极寻找原因，及时有效处理。术中发生急性脑膨出时，首先考虑迟发性颅内血肿可能，可疑部位钻孔探查或及时CT复查，明确诊断予以手术血肿清除。梯度减压，额颞极切除内减压，手法压迫，减张缝合硬脑膜及合理使用脱水药物，过度换气等治疗策略切勿盲目强行关颅，为术后综合治疗创造条件，改善预后。其中彻底清除血肿、充分降低颅内压并维持血压、改善脑组织供血供氧等是预防及治疗颅脑外伤术中急性脑膨出积极有效的措施。
参考文献
[1]董吉荣，江基尧，朱诚，等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治(附89例报告)[J].中华神经外科杂志，1999，15(1)：4-6.
[2] 李宏斌.标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤中临床分析[J].中国实用医药，2010，5(25)：108-109.
[3]吴 举，张剑宇.术中急性脑膨出死亡6例尸检分析[J].中华神经外科疾病研究杂志，2002，1(3)：203.
[4] 陈磊，王玉海，蔡学见，等.重型、特重型颅脑伤外伤性脑梗死相关危险因素分析[J].中华神经外科杂志，2011，17(1)：487-490.
(收稿日期：2012-08-22) (编辑：王春芸), 百拇医药(王俊 唐超 朱岁军)
【关键词】 颅脑外伤； 急性脑膨出
中图分类号 R651.1文献标识码 B文章编号 1674-6805(2012)30-0128-02
脑膨出是颅脑外伤术中遇到的危急情况，处理起来比较困难，若不及时进行合理处理，将严重影响患者预后，病死率及致残率均很高。回顾性分析笔者所在科室2008年1月-2011年10月收治的20例术中出现急性脑膨出患者，通过分析原因，探讨脑膨出治疗对策。
, http://www.100md.com 1 资料与方法
1.1 一般资料
本组20例急性脑膨出患者中男14例，女6例，年龄14～68岁，平均40岁。受伤原因：车祸伤13例，高处坠落伤3例，摔倒受伤2例，打击伤2例；受伤机制：减速伤11例，加速伤7例，旋转伤2例；患者受伤到入院2～11 h，平均5 h；入院GCS评分3～5分8例，6～8分10例，9～12分2例；入院时瞳孔无显著变化者3例，单侧瞳孔散大者10例，双侧瞳孔散大者7例。其中合并多发伤、创伤性休克4例。
1.2 头颅CT表现
全部病例均术前行头颅CT检查，其中脑损伤位于一侧11例，脑挫裂伤伴脑内血肿6例，急性硬膜下血肿伴脑挫裂伤5例。两侧均有脑损伤9例，其中一侧硬膜下血肿对侧脑挫裂伤或硬膜外血肿5例，一侧脑挫裂伤对侧硬膜外血肿2例，双侧脑挫裂伤2例。环池、基底池不同程度受压或消失10例。
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1.3 治疗方法
本组20例在术中出现脑组织突出骨窗外1 cm以上，脑搏动明显减弱、组织质地变硬，明确为脑膨出。立即给予过度通气、控制性降压，并同步甘露醇脱水降颅压。所有病例均行开颅血肿清除去骨瓣减压术，对术中脑膨出原因进行处理：急性弥漫性脑肿胀7例，予标准大骨瓣减压，其中5例效果不明显行内减压；急查头颅CT示迟发性出血10例，予再次开颅血肿清除。
2 结果
所有病例均术后复查头颅CT，发现大面积脑梗死3例，弥漫性脑肿胀7例，迟发性血肿10例。本组经过积极的治疗和对症处理，20例患者存活11例，死亡9例。11例存活患者中，术后3个月根据G0S评分，其中恢复良好2例，中残6例，重残3例。
3 讨论
术中急性脑膨出多发生于重型颅脑损伤中，是术中非常棘手的问题，严重影响患者的预后。相关文献报道术中急性脑膨出病死率50%～70%[1]，预后差。其主要原因为迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀、大面积脑梗死、多发伤合并低血压、低氧血症。
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颅脑外伤术中发生急性脑膨出的主要原因之一是迟发性颅内血肿，开颅手术清除血肿后，压力填塞效应突然减轻或消除后，丧失自主调节功能的细小血管可因血管内外压力差增高而导致破裂出血，造成突发性血肿，继而产生急性脑膨出。对单侧颅内血肿，对侧存在骨折线的颅脑损伤患者若术中发生急性脑膨出，需警惕对侧迟发性颅内血肿形成。本组10例迟发型血肿，其中5例硬膜外血肿位于骨折线。术前应明确病史、受伤机制并且仔细查看CT片，若发现病变对侧有散在的脑挫裂伤、小血肿或者骨折线，应考虑到对侧有迟发型血肿可能，做好术中CT和手术探查的准备。手术过程中清除血肿时，脑压减低后又升高并膨出应该立即考虑到对侧迟发性血肿的可能，应迅速结束同侧手术并探查对侧颅内情况或关颅立即复查头颅CT，发现对侧迟发性血肿，应立即开颅血肿清除，必要时标准大骨瓣减压。标准大骨瓣减压是防治术中急性脑膨出的最有效措施[2]：骨窗上缘旁开中线矢状窦2～3 cm，下缘尽量平前颅底及中颅底，额部前缘尽可能靠前，向后包绕顶结节，咬除蝶骨嵴外侧部至眶上裂外侧，骨窗范围不小于12 cm×14 cm。比常规开颅减压术具有如下优点：(1)暴露范围广，骨窗位置低，直视下可对额、颞、顶叶及前、中颅窝的挫伤组织和血肿进行清除和术中止血。(2)减压充分，由于骨窗范围前达额骨颧突，下缘达颧弓，颞鳞部和蝶骨嵴外1/3被咬除，消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫，可促进血液回流，减轻脑膨出，达到充分外减压目的。(3)必要时切除额极、颞极充分内减压，使颅内组织有较大的代偿空间，有助于缓冲颅内压增高，顺利度过脑水肿高峰期。(4)避免因骨窗较小造成术后脑组织在骨窗处嵌顿、坏死。
, 百拇医药
急性弥漫性脑肿胀是急性脑膨出的另一个重要原因，其发生与外伤后急性脑血管扩张有关，也是死亡率最高的原因。本组7例CT表现为侧脑室受压中线移位、环池消失、其主要原因是在外力作用使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失，颅内压突然减低后脑血管在短时间内扩张，再灌注引起急性脑膨出[3]。为防止术中再灌注损伤致弥漫脑肿胀而产生急性脑膨出，术中行双侧去除骨瓣，双侧剪开硬脑膜，并采取控制性减压，收缩压控制在90 mm Hg，可减轻脑组织充血性水肿，防止压力填塞效应过快消除引起的缺血再灌注损伤及远隔部位再出血所致的迟发型血肿。处理上应注意缓慢降低颅内压，保护好膨出脑组织，切忌强行关颅特别是切除大片脑组织而加重损伤。常规去大骨瓣减压，必要时脑叶切除内减压。本组预后差，5例术后3～5 d死亡。
外伤后大面积脑梗死是术中急性脑膨出另一个常见原因[4]。颅脑外伤后颅内压增高及脑灌注压下降、脑血流减少，部分患者合并多发伤、失血性休克，术前即有长时间低血压，再加上受伤部位血肿压迫致脑血管痉挛、静脉回流障碍，脑组织缺血、缺氧的恶性循环可引起脑梗死、淤血性脑水肿，造成术中急性脑膨出。因此在脑原发伤后出现血压、呼吸、脉搏、颅内压改变以及因纠正休克输入大量晶体液体维持血压等因素所引起的广泛脑水肿对脑组织造成的二次脑损伤，会加大术中急性脑膨出的可能。术前应对可干预的危险因素如低血压、脱水药与活血药的使用、手术时机及方式选择等尽早干预，防止大面积脑梗死。
, 百拇医药
总之，术中急性脑膨出处理棘手，死亡率高。应充分重视，术前需对术中脑膨出的可能性仔细评估，术中积极寻找原因，及时有效处理。术中发生急性脑膨出时，首先考虑迟发性颅内血肿可能，可疑部位钻孔探查或及时CT复查，明确诊断予以手术血肿清除。梯度减压，额颞极切除内减压，手法压迫，减张缝合硬脑膜及合理使用脱水药物，过度换气等治疗策略切勿盲目强行关颅，为术后综合治疗创造条件，改善预后。其中彻底清除血肿、充分降低颅内压并维持血压、改善脑组织供血供氧等是预防及治疗颅脑外伤术中急性脑膨出积极有效的措施。
参考文献
[1]董吉荣，江基尧，朱诚，等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治(附89例报告)[J].中华神经外科杂志，1999，15(1)：4-6.
[2] 李宏斌.标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤中临床分析[J].中国实用医药，2010，5(25)：108-109.
[3]吴 举，张剑宇.术中急性脑膨出死亡6例尸检分析[J].中华神经外科疾病研究杂志，2002，1(3)：203.
[4] 陈磊，王玉海，蔡学见，等.重型、特重型颅脑伤外伤性脑梗死相关危险因素分析[J].中华神经外科杂志，2011，17(1)：487-490.
(收稿日期：2012-08-22) (编辑：王春芸), 百拇医药(王俊 唐超 朱岁军)